糖尿病肾病--------------

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1、■糖尿病肾病--------------糖尿病肾病科郑少雄糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一。其发病率各家报道不一.国内南京对642例糖尿病病人的肾脏病变调查表明，糖尿病肾病的总发生率为47.66%，其中早期为34%，临床糖尿病肾病为13.5%。在1型糖尿病中约33~44%，在2型糖尿病中约20%的病人发生糖尿病肾病，发病率与人种有关.在美国，大约60%的糖尿病发生终末期肾病，而在中国台北，糖尿病肾病的发病率仅为12.9%，为最低。一般说来，因肾功能衰竭而进入透析治疗或进行移植治疗的患者中，由糖尿病肾病引起者占25%-30%。糖尿病肾病与其它慢性并发症一

2、样，是复杂的、多因素的，其中包括：血糖控制不佳，遗传因素，蛋白质的过量摄入，高血压、高血脂、血小板功能改变，肾脏的血液动力学异常等。血糖不能控制在正常范围，蛋白质中的氨基可以和葡萄糖分子中的羟基结合形成醛亚胺，继而形成酮胺化合物，这些酮胺化合物分子堆积，交联，逐渐增大，形成更为复杂的糖化蛋白终产物，这些物质沉积在肾小球毛细血管使基底膜增厚，肾小球滤过膜孔径增大。此外,糖尿病的高血糖状态使葡萄糖在醛糖还原酶的作用下还原成山梨醇，肾脏是还原酶积聚的地方,更易导致山梨醇的积聚而使肾小球毛细血管的细胞发生功能障碍。高血压作为一个危险因素与糖尿病肾病的发生有密切的关系，二者之

3、间同时存在，可互为因果，形成恶性循环。有人报告，有持续性蛋白尿的病人，44%发生高血压，而无蛋白尿的糖尿病患者，高血压发生率仅为7%；血肌酐升高的糖尿病人，高血压发病率达90%。流行病学的调查表明，严格控制血糖和血压，可使糖尿病肾病发病的风险减少50%。除去以上因素之外，糖尿病肾病的发生还受遗传因素的影响。1型糖尿病在病程15-25年以后，大约50%的病人出现典型的糖尿病肾病，但仍有半数的病人，尽管病史很长，却不出现糖尿病肾病，病人之间的这种异质性是不能完全用代谢来解释的，因此近年有人提出遗传因素是糖尿病肾病的危险因素。糖尿病肾病的发生率种族差异很大，由15%至60

4、%不等。2型糖尿病人黑人的终末期肾病发生率是白人的5倍，而白人中，欧洲糖尿病肾病发病又最低。美国一学者调查两代人均有糖尿病的A、B两组，A组亲代11人患糖尿病而无糖尿肾病，其子女中有17%有糖尿病肾病，B组亲代11人均因终末期糖尿病肾病而作肾移植，其子女中83%有糖尿病肾病。另一研究的结果是，糖尿病肾病的同胞中，约43%出现肾病，而无肾病的糖尿病患者，同胞中有13%出现肾病，这充分说明遗传因素影响之大。但到目前为止，糖尿病肾病的遗传机制尚未最后阐明，学者们从各个角度以及肾病变病理生理过程的各个可能环节进行研究，发现了一些遗传因素，糖尿病肾病如同糖尿病一样，是多基因、

5、多因素影响的结果。糖尿病肾病的临床表现及其分期糖尿病肾病的临床表现变化极大，早期可毫无临床症状，晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱甚至危及生命。其临床表现主要取决于糖尿病肾病的分期及其肾功能衰竭的程度。一般说来，糖尿病肾病可分为五期。Ⅰ期为肾小球高滤过期；Ⅱ期为“寂静期”；Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿期；Ⅳ期为临床蛋白尿期；Ⅴ期为肾功能衰竭期。Ⅰ至Ⅲ期为糖尿病肾病早期。此期为病人多无临床症状和体征，但可具有糖尿病的临床症状及可能有的大血管病的表现如高血压等。Ⅰ期以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征，主要表现为肾小球滤过率升高，肾小球毛细血管血流量增加及毛细血管内压增加。肾

6、小球滤过率升高25%至40%左右，可达150ml/分，肾脏体积约增加25%左右，但没有明显的组织病理改变。Ⅱ期称为寂静期，是指病人在休息时无尿蛋白排量增多，运动后可出现尿蛋白排量增高，此期可出现肾小球结构损害，但这种损害是可逆转的，这时，肾小球滤过率更高，可超过150ml/min，血压可在原有基础上进一步升高。在此期进行干预治疗，肾小球的结构和功能可以恢复正常。Ⅲ期表现为持续尿白蛋白排泄增高（30-300ug/24h）为一种高度选择性蛋白尿，称为微量白蛋白尿期；此期常被称为早期糖尿病肾病。这时肾小球滤过率可逐渐恢复至正常水平，血压可略高。临床蛋白尿期，即第Ⅳ期糖尿病

7、肾病。患者持续性或经常性出现蛋白尿，超过300ug/24h，主要为非选择性蛋白尿，肾小球滤过率逐渐下降，组织病理变化为渐进性肾小球硬化，肾小球硬化愈重，蛋白尿愈多，蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/日，是预后不良的征兆，如果出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期，随着尿蛋白的增加，血浆蛋白降低，出现浮肿，但到后期广泛肾小球硬化闭塞时，尿蛋白排量反而减少。临床蛋白尿期的病人常出现浮肿，多见于两下肢浮肿，此时的浮肿可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显浮肿往往与大量蛋白尿引起的低血浆蛋白有关，出现全身高度浮肿往往提示有肾病综合