酒精中毒的院前急救体会论文

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1、酒精中毒的院前急救体会论文赵春荣马应伟吕琳李婧韩大成高强【摘要】酒精中毒是由于一次大量饮酒引起的中枢神经系统由兴奋到抑制状态。急性酒精中毒患者发病比较急，有的症状比较重，如不及时抢救治疗很容易危及生命。临床上根据患者出现的症状和病人血中酒精浓度的测定分三期：兴奋期、共济失调期、昏睡期。现将我中心2009年5月～2010年1月救治的30例酒精中毒患者的情况做一分析，以供参考。【关键词】酒精中毒;急救近年来，随着人民生活水平的提高，饮酒人数日益增加，导致酒精中毒发病率升高。酒精中毒也成为院前急救的常见急症，患者呈逐年上升的趋势。酒精对人体中枢神经系统有抑制作用.freell。所饮白酒中

2、的乙醇含量为35-60%，一次性饮酒量200-300ml者8例，300-500ml者16例，500ml以上者6例。酒后2-6小时发病。1．2临床表现：因人而异，中毒症状与饮酒量、个体敏感性有关。根据临床表现分为：兴奋期4例，表现欣快、哭闹、情绪不稳定、自控力丧失、粗鲁、多语、心前区不适；共济失调期8例，表现为躁动不安、共济失调、步态不稳、行动笨拙；昏迷期18例，表现为皮肤湿冷、昏睡、体温下降。既往高血压1例，酒精性肝硬化1例，其余平素均健康，否认糖尿病及脑血管疾病。1．3诊断：有明确的空腹过量饮酒史；呼气和呕吐物中有浓烈的酒味；临床表现排除其他气体药物中毒的可能。1．4辅助检查：血

3、压：均在正常范围内。血糖：2.0mmol/L者12例，2.1-3.0mmol/L者6例，3.1-3.8mmol/L者8例，其余均正常。心电图：3例V1-5导联ST-T缺血改变，8例窦性心动过速，3例左室高电压改变，其余均正常。2现场救治措施2．1保持呼吸道通畅，催吐，头偏向一侧，防止呕吐物吸入。2．2建立静脉通道，发现血糖低者立即给予50%高糖40-100ml静注，5%葡萄糖注射液250ml+VC静点。2．3对症催醒：纠正低血糖后，神志无改变者8例再给予纳洛酮0.4-1.2mg静注，间隔一定时间无反应再应用一次，或持续静点；对于狂躁有攻击倾向者，给予地西泮10mg，静注或肌注；血压

4、偏低者可以给予参麦30-50ml，静点，如有呕吐无好转者给予胃复安肌注。3结果低血糖者给予高糖纠正后，测血糖均在正常值范围内，神志无改变者8例经纳洛酮催醒在途中神志转清者4例，其余入院后未超过2小时，神志全部转清，无一例死亡。4讨论4．1避免误诊漏诊给治疗带来的障碍：低血糖可引起脑部的神经精神症状，与酒精中毒引起的神经系统症状相似，可见低血糖症状容易被酗酒状态所掩盖，抢救不及时病死率高达10%。一般认为，严重低血糖昏迷持续超过6h，脑细胞病变则不可逆转，患者可呈去大脑皮质状态或呈不可逆昏迷，甚至死亡。而在昏迷早期补充葡萄糖则可不留后遗症。因此，当遇到患者过量饮酒后出现神经、精神障碍

5、时，首先要想到酒精中毒所致低血糖昏迷的可能，排除低血糖症后再按酒精中毒的处理原则进行治疗。血糖化验是诊断低血糖最有效的手段，因此，在院前急诊工作中应强调把血糖列为酒精中毒性昏迷患者的常规检查项目之一，以防漏诊和误诊。4．2酒精中毒导致低血糖的原因考虑为：①餐后刺激胰岛素分泌所致；②维持血糖水平稳定主要靠肝脏，其中80%来源于肝糖原的分解，20%来源于肝内的糖异生。酒精性低血糖多见于大量饮酒而不进食的患者，储存的肝糖原耗竭，导致低血糖症；③酒精主要在肝内代谢，乙醇在肝细胞质中经乙醇脱氢酶作用转变为乙醛，后者又经乙醛脱氢酶作用代谢为乙酸。在乙醇氧化为乙酸的过程中，辅酶I(NAD)还原为

6、还原辅酶II(NADH),..NADH/NAD比值增高，使乳酸转变为丙酮酸的过程受到抑制，从而阻碍了肝脏的糖异生作用。④既往有慢性肝病，使肝糖原储备减少，分解不足。⑤长期大量饮酒可因慢性酒精中毒而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能低下对酒精性的低血糖的反应差。4．3催醒药物纳洛酮的应用：急性酒精中毒时脑内β-内啡肽释放明显增多，体内自由基大量生成，对脑细胞产生损害，中枢神经系统受到抑制。纳洛酮作为阿片受体拮抗剂，能降低脑β-内啡肽水平，减少自由基生成，升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸比值从而促进酒精转化，是一种安全性高、不良反应小的药物，可使血中酒精含量明显

7、下降，降低脑内B-内啡肽和防治自由基所致损伤，使患者快速清醒，减少、避免意识不清者呕吐、窒息等并发症的发生。纳洛酮作为催醒剂，治疗酒精中毒引起的昏睡、昏迷均收到满意疗效。