低血钾致房室传导阻滞28例研究

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1、低血钾致房室传导阻滞28例研究低血钾是临床各科常见的电解质紊乱，当体液中电解质失衡时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响。首先是心肌复极过程发生改变，继之影响激动的形成与传导，并在心电图上发生异常改变。低血钾多出现各种主动性心律失常，如各部位的期前收缩及心动过速等，但是引起房室传导阻滞者不多见，因为低血钾致房室传导阻滞时其病因复杂，易误诊或漏诊，后果为严重心律失常，甚至心跳骤停，若及时抢救，可使患者转危为安，现将本院近几年来的低血钾患者导致房室传导阻滞的心电图分析如下：1资料与方法28例中男18例女10例年龄平均50岁。其中：原发性醛固酮增多症4

2、例，散发性低血钾性周期性麻痹2例，Ⅱ型糖尿病3例，高血压5例，肾小管性酸中毒2例，慢性肾炎尿毒症2例，特发性浮肿4例，肾动脉狭窄1例，甲亢3例，肾小球肾炎4例，Graves病伴周期性麻痹1例，Liddle综合征1例。患者大多表现为四肢乏力，头昏头疼，恶心，胸闷心悸，心音低钝或心音强弱不等；心律不齐，心率平均为50~100次/min，心界不大，心脏无杂音，查血清钾离子为2.5~3.57mmol/L不等，经过临床输液，补钾，吸氧等治疗，血钾上升，心电图基本恢复正常。2结果28例低血钾致房室传导阻滞的心电图特点：心率35~100次/min，Ⅰ度房室传导阻滞伴房性早搏(P-R≥0.

3、24s)5例，严重窦性心动过缓(不排除窦房阻滞)5例，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞伴结性早搏3例，Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞伴室性逸搏2例，Ⅲ度房室传导阻滞伴室性早搏结性逸搏2例，Ⅲ度房室传导阻滞伴交界性心律3例，心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞5例，其中Q-T间期明显延长15例，U波明显增高U>T或TU融合13例。3讨论正常成人含钾量140~150g左右，其中98%存在于细胞内液，血清钾浓度正常为3.5~5.5mmol/L，低血钾症指血清钾的浓度低于3.5mmol/L，由于正常情况下，细胞外钾的含量极少，因此，其浓度稍微减少，即可产生明显的影响。引起低钾的原因甚多大致如下:①消化道丢失钾，呕

4、吐，腹泻，肠瘘，胃或肠管引流，洗胃等；②从泌尿系统丢失钾，多尿，大量服用利尿剂，失钾性肾炎。还可见于慢性肾功能减退，碱中毒，大量腹水；③糖尿病酸中毒后期应用葡萄糖和盐水与胰岛素或休克状态等；④在家族性周期性麻痹症，由于细胞外液钾转移入细胞内，可出现发作性血钾过低。3.1低血钾对心电图波形的影响7血钾降低时，心室肌的动作电位经时延长，静止电位降低，由于［3］相延长，复极坡度变缓，从而曲线从凸形变为凹形，在轻度低血钾时，心电图上表现为ST段逐渐偏低，T波可由直立变为平坦双向或倒置，u波逐渐增高，T波与u波之间仍可分清。如果血钾进一步降低，则T波与U波相混而不能分清，所以Q-T间

5、期不宜测明，只能测得Q-U间期。因此，低血钾症的心电图诊断主要依靠ST段的异常，T波的异常及u波的显著。在心动过速时，u波可于T波甚至P波相重叠而难以辨认，相反，在左心室肥厚伴劳损时，u波在无低血钾时也可明显，多在左胸导联出现S-T段下降T波低平倒置及U波增高，而右胸导联出现相反改变。这两种情况，都要从病因中寻找低钾的可能［1］。在低血钾时，P波常振幅增高，时间增宽。同样，低血钾的心电图改变是否明显也受血钠钙等离子浓度的影响，原来或合并存在的其他原因引起的ST-T改变会使轻度的低钾改变不易发觉，由于植物神经系统不平衡，又因过度换气，体位影响，焦虑等引起的非特异性T波改变，口

6、服钾盐后可恢复正常［2］。3.2低血钾对心肌电生理的影响7对兴奋性的影响，低钾可使静息电位轻度减小，和阈电位的差距缩小，从而使兴奋性提高。低钾可降低细胞膜对钾离子的通透性，使钾离子外流减慢从而使动作电位时间延长，［2］时相坡度进行性变陡，而［3］时相则成平缓延长，此作用在蒲氏纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长，这也是低钾时ST段缩短，压低及T波增宽，Q-T延长，T波低平，u波明显的原因。此时T-U融合成驼峰状，Q-T间期不易测量。对心肌自律性的影响，细胞外低钾可使舒张期钾离子通透性降低，使钾离子外流减少，从而使［4］时相自动除极化速度加快，使其自律

7、性增高，可出现各种异位心律，如各部位的期前收缩及心动过速。室性的较室上性的多见。低血钾不仅对起搏细胞有影响，对非起搏细胞也有此作用。可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而发生室性心律失常［3］。3.4低血钾造成的心律失常当血清钾过低时可使快反应细胞膜的通透性降低，静息膜电位绝对值减少，复极减慢，快反应自律细胞［4］时相自动去极化加快，0期去极化速度减慢，［3］时相动作电位延长。易产生各种主动性心律失常。常见的是房性及室性期前收缩，较明显的低血钾症，可造成阵发性室上性心动过速伴有房室传导阻滞，房室连接区性心律，甚至室性心动