脑出血的治疗ppt课件

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1、高血压性脑出血的中西医结合治疗定义以高血压为特定的发病基础，导致脑动脉血管破裂，引起脑部血循环障碍及神经功能缺损的一种急性病。流行病学具初步统计，在我国，脑卒中的发病率约为200±/10万，其中1020±%为出血性卒中，随着人群对高血压的有效控制，近几年来本病有下降趋势。分类脑出血外伤性自发性高血压性脑出血约占50%以上继发于梗死的出血淀粉样血管病脑肿瘤性出血血液病引起动脉炎引起抗凝剂等药物引起脑血管畸形及动脉瘤其他因素常见的出血部位及分型部位：基底节（约占7０％）脑叶（约占1０%）小脑（约占10%）脑干（约占10%）分型：外侧型（适用于手术）内侧型(常

2、影响重要结构)小脑型（>10ml可考虑手术）脑干型（病情多危重）脑室型（警惕脑室铸型）部分类型脑出血病理基础脑动脉的外膜和中层在结构上较其它器官的动脉管壁薄弱,弹力层不足。中小动脉对比心血管脑血管心脏冠状动脉和外周中小动脉的血管壁的三层结构图显示：中层细胞层厚，内外弹力板清楚。脑动脉的中小动脉－威廉氏环等动脉血管壁三层结构图显示：中层细胞薄，稀少，内外弹力板不清楚或缺如。微动脉对比心血管脑血管心脏冠状动脉和外周动脉的细小分支－微动脉血管壁的三层结构，仍可见中层平滑肌细胞和内外弹力板。脑动脉威廉氏环远段的细小分支－微动脉血管壁结构，平滑肌细胞和内外弹力板缺如

3、或稀少，侧支循环也少或没有。高血压脑小A痉挛（远端脑组织缺氧，点状出血或水肿还可融合扩大成片）脑小A形成微A瘤脑小A玻璃样变或纤维样坏死脑小A内膜的损伤形成夹层A瘤继而破裂出血慢性病理过程在长期高血压的基础上—情绪波动—过度用力血管病变程度较重的部位发生破裂—引起出血这是本病活动时发病的主要原因发病诱因脑出血后的几种病理表现血肿对周围脑组织的压迫局部或全脑血流量降低↓血肿析出物毒性损伤血肿回缩释放血浆白蛋白炎性细胞浸润自由基损伤神经元的变性、坏死出血后的生理病理变化1、部分或全脑血管痉挛→局部或全脑血流量↓→微循环障碍2、血小板活化→血粘稠度↑→微循环障

4、碍3、纤溶功能紊乱→微循环障碍4、脂质过氧化趋势↑→自由基直接损害脑组织→脑水肿及神经功能损伤5、血浆白蛋白→周围组织→间质内胶体渗透压↑→脑水肿神6、血块中凝血酶的活化经→对脑组织的“毒性”作用→脑水肿功7、局部或全脑血流量↓→微循环障碍能→脑组织代谢紊乱损→酸碱平衡失调→脑水肿伤血肿压力>血管压力破裂的血管瓣关闭的因素血管收缩、凝血过程启动脑出血后闭塞上述分析不难看出，脑出血的过程是短暂的，病变的关键在于血管而不是血液本身。出血过程长短取决于如下因素神经内分泌血压变化血管内因素凝血启动血管外因素血肿压力破裂的动脉瓣关闭程度出血时间分布脑血管病现已被视

5、为复杂性难治性疾病，有文章报导50例头颅CT与尸检对比脑出血情况如下：50例≺24h61.54%≺1周26.92%≻1周11.54%水肿出血后病理示意图变性血肿坏死而后进行检测在血肿内未发现有这种细胞有人用有同位素标记的红细胞注入患者静脉在脑出血后6小时内给病人做脑血管造影？未见到有造影剂从破裂的血管外溢症状体征的影响因素功能障碍受累神经元出血后血肿压迫变性坏死水肿影响局部缺血——症状体征临床表现特异性神经功能缺失与病灶部位、出血量及出血速度有关，急性期变化快，病死率高。全身状况与患者年龄及体质（尤其是伴随的心肺疾患）有关。病情与出血部位和血肿大小亦成正相

6、关。中医命名中风：脑出血脑梗死脑栓塞蛛网膜下腔出血（SAH）一过性脑供血不足（TIAVBI）面神经炎动眼神经麻痹等均属中风范畴故：在此基础上还应辨证分型中风的含义伤寒论（汉、张仲景）：“发热汗出恶风脉缓者名曰中风”内经风论篇：“风中五脏六腑之俞亦为脏腑之风”“风者，善行而数变也”“风为百病之长”“人之百病莫大于风”内经时病论：“中风之病如矢石之中人骤然而至也”提示有外风直中之意如面神经麻痹本文所言之中风显然指第2-3条说明本病发病率高病情重变化快中风之病因病机元代王履〈医经溯洄集〉：“中风者，非外来风邪，乃本气病也，凡人年逾四旬气衰之际，或因忧、喜、忿、怒

7、、伤其气者，多有此疾，壮岁之时无有也，若肥盛则兼有之”。诊断1、过去：依据病史体征腰穿脑超声波及血管造影误诊率很高，尤其是脑叶出血及少量小脑出血，日本的一项试验----误诊率高达31%；国内的一些回顾性材料分析表明头颅CT问世之前的误诊率亦高达近1/3。2、现在：随着影像学的发展脑出血的头颅CT早期确诊率可达100%，成为现今诊断此病的金标准；对于脑干出血还须借助于头颅MRI。影像检查治疗现代医学治疗（数十年来无质的突破）微创技术----血肿吸除开颅----血肿清除术均有相应的适应症及副作用对患者打击大，可造成感染保守治疗=被动等待血肿吸收指征、用量、

8、用法、中药、西药？长效？甘油果糖短效？甘露醇、速尿、七叶皂甙纳