呼吸衰竭患者的相关护理课件

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1、呼吸衰竭患者的护理姚佳学习内容呼吸衰竭概述：病因、分类、发病机制和病理生理慢性呼吸衰竭的护理：病因、临床表现、治疗、护理呼吸衰竭的血气分析诊断标准、临床表现、氧疗原则重点呼吸衰竭的发病机制与病情监测难点呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使静息状态下已不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压PaCO2>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭呼吸衰竭-

2、病因气道阻塞性病变COPD、哮喘的急性发作等肺组织病变如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等肺血管疾病肺栓塞、肺动-静脉瘘等，导致部分静脉血未经氧合直接流入动脉血胸廓与胸膜肌肉病变气胸、胸腔积液、胸膜炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒等，可抑制呼吸中枢；有机磷中毒、破伤风等累及呼吸肌，造成呼吸肌疲劳、麻痹，产生肺通气不足呼吸衰竭-发病机制肺通气不足弥散障碍通气、血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加呼吸衰竭-发病机制1.肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为

3、4L/min才能维持正常的肺泡氧分压和肺泡二氧化碳分压。肺泡通气量减少会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。主要导致II型呼吸衰竭呼吸衰竭-发病机制2.弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。完成气体交换的时间：O2——0.25~0.3s，CO2——0.13s.且O2的弥散能力仅为CO2的1/20主要导致I型呼吸衰竭呼吸衰竭-发病机制3.通气/血流比例失调部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分静脉血未经

4、充分氧合便流入动脉血中;部分肺泡血流不足：如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。通气/血流比例失调，通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。呼吸衰竭-发病机制4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaCO2降低；常见于肺-静脉瘘。此种呼衰伴有CO2潴留此种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流分流静脉血的血氧分压两种呼衰氧疗的不同慢性呼吸衰竭病因多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜

5、增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重的主要诱因是感染呼吸衰竭临床表现1.呼吸困难：最早、最突出的症状。患者可有呼吸频率、节律和深度的改变。可有呼吸浅促，病情加重时出现“三凹征”。中枢性呼吸衰竭可有潮式呼吸。若CO2潴留严重，可有浅慢呼吸。潮式呼吸又称陈-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration），指呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。潮式呼吸周期可长达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒，需

6、要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。呼吸衰竭临床表现2.发绀发绀又称紫绀，指皮肤黏膜的青紫，是缺氧的典型的主要表现。由于血中还原血红蛋白的数目增多引起的。易出现在皮薄、毛细血管丰富等处，如口唇、指甲，舌等。口唇及指甲发绀呼吸衰竭临床表现3.精神神经症状（先兴奋再抑制）精神神经系统症状肺性脑病由缺氧和CO2潴留引起的症候群，亦称CO2麻醉。主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。http://www.56.com/redian/NDc5NTMw/MjEyNDY2

7、MjA.html呼吸衰竭临床表现4.循环系统表现CO2潴留使外周静脉扩张，皮肤充血、温暖多汗。早期：心率增快、血压升高；后期血压下降、心率减慢。长期慢性缺氧参与到肺心病的发病呼吸衰竭临床表现5.消化和泌尿系统表现消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可损害肝细胞，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复呼吸衰竭的病人常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复上消化道出血呼吸衰竭体征外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减

8、弱或消失、锥体束征阳性等。球结膜充血水肿血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查动脉采血进行动脉血气分析呼吸衰竭治