糖尿病酮症酸中毒护理查房t

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1、护理查房——糖尿病酮症酸中毒主要内容基础知识病例介绍临床护理健康教育4123糖尿病概述糖尿病（diabetesmellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。发病机制各种因素启动自身免疫反应B细胞破坏临床糖尿病各种因素胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷1型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足2型糖尿病发病机制为胰岛素作用缺陷低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ细胞分泌升血糖素胰腺B细胞释放胰岛素肝脏释放葡萄糖细胞吸收葡萄糖生理代

2、谢胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮病理生理1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病分类T1DMT2DM年龄青少年中老年体型消瘦肥胖症状有三多一少不明显对胰岛素依赖不依赖并发症酮症酸中毒高渗性昏迷主要死因糖尿病肾病冠心病、脑血管T1DM、T2DM糖尿病区别1.糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖≥

3、11.1mmol/L2.空腹血浆葡萄糖水平≥7.0mmol/L3.OGTT中2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病诊断项目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.9≥7.0OGTT中2h血糖≤7.77.8-11.0≥11.1餐后2h血糖≥11.1任意血糖≥11.1IFG（空腹血糖受损）、IGT（糖耐量异常）糖尿病诊断标准血糖值汇总表晨抽空腹血测血糖75gGS+250-300ml温水，5min内服下2h后测血糖IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量试验（OGTT）临床表现临床表现代

4、谢紊乱症候群糖尿病急性并发症糖尿病慢性并发症1型糖尿病主要表现为“三多一少”。多食——血糖不能充分利用，机体缺乏能量。消瘦——血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。多尿——血糖高，渗透性利尿。多饮——水分丢失及血糖高。代谢紊乱症候群酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷糖尿病急性并发症（1）大动脉病变（2）微动脉病变（3）神经病变（4）感染（5）糖尿病足糖尿病慢性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡

5、失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义DKA高血糖,高血酮,代谢性酸中毒水,电解质,酸碱平衡失调糖,脂肪,蛋白质紊乱胰岛素↓胰岛素拮抗激素↑DKA流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。诱因自发倾向（I型DM）感染胰岛素治

6、疗不适当减量或治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤、麻醉、手术等DKA(发病机制)糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，产生大量酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排除体外增多称为酮尿，临床上统称为酮症。酮体中乙酰乙酸和β—羟丁酸大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。DKA发病机制DKA严重失水酸中毒电解质平衡紊乱中枢神经功能障碍携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍A.酸中毒糖代谢障碍胰岛素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素为主）脂肪动员和分

7、解一分子脂肪=>一分子甘油+三分子脂肪酸大量脂肪酸氧化产生大量酮体乙酰乙酸+β-羟丁酸+丙酮=酮体B.严重失水血糖、血酮增高血浆渗透压升高细胞内液向外液转移机体脱水尿糖、尿酮增加渗透性利尿多尿失水加重C.携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血红蛋白氧解离曲线来反映。D.电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失E.周围循环衰竭和肾功能衰竭与机体缺血、缺氧有关F.中枢神经功能障碍与脑组织血流灌注不足有关临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口

8、渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。糖尿病多饮、多尿症