肝硬化腹水病人的治疗

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1、肝硬化腹水病人的治疗腹水的形成机制1腹水的分期与分级2腹水的治疗3什么是肝硬化？由一种或多种原因引起肝脏损害肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变肝细胞弥漫性变性坏死继而出现纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构血液循环途径逐渐被改建肝变形、变硬肝硬化腹水的形成机制腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水出现前常腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹、患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。肝功能不全和门静脉高压贯穿整

2、个过程。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。发生机制泛溢学说经典学说外周血管扩张学说三种学说由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留腹水的形成血容量减少白蛋白合成减少液体静水压增高淋巴液过多由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状

3、态。表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH（抗利尿激素）产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。腹水的分型不复杂的腹水是指腹水无感染不会形成肝肾综合征腹水的分级难治性腹水：不能被动员，或者在治疗后（如治疗性腹腔穿刺）后快速产生1级（轻度）：腹水仅经超声检查探及；2级（中度）：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；3级（大量）：腹水导致明显的腹部膨

4、隆。利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效（螺内酯400mg/d,呋塞米160mg/d,至少一周，钠盐限制90mmol/d,即5.2g盐/d）；利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。螺内酯阿米洛利呋塞米利水剂血管收缩剂肝硬化腹水时常用的利尿剂有哪些？螺内酯醛固酮拮抗剂，作用于远端肾小管的近端部分，抑制钾的被动排泄，故为保钾利尿剂，其作用强度较袢类利尿剂弱。安体舒通口服后很快在胃肠道被安全吸收，并在体内代谢生成许多生物活性成分。它的产物可竞争性抑

5、制醛固酮与远端肾小管及皮髓质集合管细胞浆中的特殊受体结合，从而抑制肾小管对钠的重吸收和对钾的被动排泄。阿米洛利在远曲小管及集合管皮质段抑制Na+-H+和Na+-K+交换，亦非通过拮抗醛固酮而起作用。为目前排钠留钾利尿药中作用最强的药物。本品增加Na+、Cl的排泄和尿酸的排泄。主要以原形经肾脏排除。本品能增强氢氯噻嗪和利尿酸等利尿药的作用并减少钾的丢失。呋塞米主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓

6、缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高。抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。利水剂加压素VZ受体拮抗剂(非肽类精氨酸加压素拮抗剂：vaptans)或kappa－阿片受体拮抗剂能选择性地增加尿的水分排泄，而不改变钠的排泄。特别适用于有水潴留且伴有低钠血

7、症的患者。目前该类药物正在进行n期／Ⅲ期临床实验。血管收缩剂可纠正肝硬化时外周血管的扩张状态，将来可能成为腹水的治疗选择。奥曲肽、八肽加压素和米多君已用于临床研究远期疗效有待进一步证实。肝硬化腹水的治疗原则轻中度腹水1张力性腹水2难治性腹水3轻中度腹水美国指南将限盐饮食和利尿剂治疗作为肝硬化腹水的一线治疗。限盐标准为每日钠盐摄入不超过2.0g。利尿剂原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。尿钠/尿钾比值小于1，螺内酯疗效较好；大于1则呋塞米与螺内酯合用为宜。对有全身水肿的肝硬化患者，利尿剂治疗每日

8、体重减轻的数量没有限制；一旦水肿消退，利尿治疗以每周减重不超过2kg为宜。出现男性乳房发育症的患者,推荐使用阿米洛利10~40mg/d欧洲指南推荐一线治疗用药为安体舒通(螺内酯)和/或呋塞米。联合应用的比例为安体舒通:呋塞米=100mg:40mg通常情况下,安体舒通最大剂量为400mg/d,呋塞米为160mg/d首次出现2级腹水的患者可单用醛固酮拮抗剂如螺内酯醛固酮拮抗剂无应答(即每周体重下降<2kg)或出现高钾血症的患者,可加用呋塞米。没