hiv的传染和致病课件

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1、HIV<下>１.HIV的传染２.HIV的致病３.临床症状４.HIV的免疫５.HIV的微生物检测６.HIV的防治原则1.传染源a）HIV无症状携带者b）艾滋病患者一.HIV的传染大量病毒存在于感染者的:血液精液乳汁阴道分泌物伤口渗出液☆艾滋病传播途径经血传播经性传播母婴传播共用针头静脉吸毒输血，手术等纹身、纹眉、共共用剃须刀等血液传播经性传播ＨＩＶ在同性和异性间都可传播。母婴传播HIV抗体（+）母亲，胎儿感染率30—60％1.通过胎盘屏障2.通过母乳我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分

2、别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播途径的比例已超过４０％．不会引起感染的行为只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病；艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。二、HIV的致病机

3、制HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。特异性免疫应答HIV人体病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合HIV-RNA进入细胞（转为DNA）HIV-DNA与宿主细胞DNA整合——长期潜付随细胞DNA转录，缓慢释放病毒多种机制导致CD4细胞死亡HIV的感染过程（1）病毒复

4、制的直接杀伤作用（2）病毒感染所致的间接损伤（3）抑制CD4+T细胞的生成HIV对CD4+细胞的杀伤1.病毒复制的直接杀伤作用病毒出芽时对细胞的破坏介导细胞的融合未整合DNA在胞内大量聚集抑制细胞膜脂质的形成干扰细胞RNA功能降解细胞ＲＮＡ和抑制蛋白质合成诱导细胞凋亡病毒出芽时对细胞的破坏细胞融合被感染的CD4+细胞gp120阳性未感染的CD4+细胞gp120阴性２.融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；gp120CD4３.HIV诱导细胞凋亡；凋亡小体受染CD4+细胞２.病毒感染所致间接损伤诱导自身免疫

5、应答的杀伤作用HIV干扰T细胞的抗原识别诱生细胞毒性因子对正常细胞生长因子的抑制作用HIV诱导的自身免疫应答HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。细胞毒性T细胞HIV干扰T细胞的抗原识别CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。直接导致

6、胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞３.抑制ＣＤ４＋　Ｔ细胞生成４.HIV的其它病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。４.HIV的其它病理作用HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。（1）细胞免疫功能低下（2）体液免疫功能紊乱（3）侵犯多种组织器官三、HIV的临床表现CD4+

7、T细胞数量减少健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ｕl，晚期AIDS患者则在100个/ｕl以下。当CD4+细胞下降到每微升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。4、HIV感染的临床特点艾滋病艾滋病相关综合征无症状潜伏期原发感染急性期人体免疫系统与HIV的一个长期较量的过程原发感染急性期(1-3周)此时感染者血清中出现HIV抗原;患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。艾滋病艾滋病相关综合征无症状潜伏期原发感染急性期无症状潜伏期（

8、不定）感染者无明显症状；外周血中HIV抗原含量很低或检测不到;少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内；持续6个月至10年。艾滋病艾滋病相关综合征无症状潜伏期原发感染急性期艾滋病相关综合征当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害；患者出现消瘦、发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。艾滋病艾滋病相关综合征无症状潜伏期原发感染急性期典型的AIDS有三大临床表现：①机会感染②