传染病学伤寒与副伤寒

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1、伤寒与副伤寒山西医科大学第一医院赵龙凤伤寒概述伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。终年均可发病，但以夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖四、临床表现及临床类型五、并发症六、实验室检查七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防主要内容一、病原学病原学伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属D群，有鞭毛，革兰染色阴性。菌体裂解产生内毒素，在发病过程中起重要作用。伤寒杆菌具有菌体

2、（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原，三种抗原可刺激机体产生相应的抗体，有助于本病的临床诊断。病原学伤寒杆菌在自然环境中生活力较强，能耐低温，在水中存活2～3周，在-20℃可长期存活。伤寒杆菌光镜照片抗原构造复杂鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）K或Vi抗原病原学伤寒杆菌电镜照片病原学伤寒杆菌光镜可见鞭毛病原学伤寒杆菌光镜暗视野可见鞭毛二、流行病学（一）传染源为患者及带菌者。整个病程中均有传染性，尤以病程的2～4周内传染性最大，原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎，胆石症）的伤寒病人则易成为慢性带菌者。（二）传播途径伤寒杆菌

3、随患者或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蟑螂等媒介而传播。水和食物污染是暴发流行的主要原因。（三）人群易感性人群普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。（四）流行特征季节：以夏秋季最多。地区：发病高峰在北方地区常较南方迟1～2个月才出现。三、发病机制与病理解剖（一）发病机制伤寒的发病主要取决于伤寒杆菌的感染量、毒力以及人体的免疫能力。伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。第一次菌血症伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠黏膜，部分病菌

4、被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即第一次菌血症，相当于临床上的潜伏期。（一）发病机制第二次菌血症伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常阳性，骨髓培养阳性率最高。（一）发病机制（一）发病机制伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器

5、与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾随尿液排出，此时粪便、尿液培养可获阳性。（一）发病机制经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠黏膜再侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔。临床表现达到极期。（一）发病机制病程第4周开始，人体产生的免疫力逐渐加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡愈合，疾病痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原

6、因，潜伏在体内（如胆囊）的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。（二）病理解剖第一周淋巴结髓样肿胀，炎症细胞浸润，可见到“伤寒细胞、伤寒肉芽肿”。第二周肿胀的淋巴结发生坏死。第三周坏死组织脱落成为溃疡，如侵蚀血管则致出血，如穿透肌层及浆膜则致穿孔。第四周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。（二）病理解剖伤寒肠道病理A：伤寒肉芽肿；B：伤寒杆菌（二）病理解剖伤寒肠穿孔四、临床表现及临床类型（一）临床表现潜伏期l0d左右，其长短与感染菌量有关。典型伤寒病程：1.初期2.极期3.缓解期4.恢复期（一）临床表现1.初期相当于病程第1周，缓

7、慢起病，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适、食欲减退、咽痛与咳嗽等。体温呈阶梯形上升，于5～7d内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。（一）临床表现2.极期相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现。（1）持续高热：多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14d。（2）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。（一）临床表现2.极期（3）神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。1）表情淡漠、反应迟钝；2）耳鸣、听力减退；3）重者可有谵妄

8、、抓空、昏迷；4）合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激征。（一）临床表现2.极期（4）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每次脉搏感觉有两次搏动，系末梢血管受内毒素影响而扩张所致。（一）临床表现2.极期（5）皮疹：于病程7～13