幻灯片急性心肌梗死（2）ppt课件

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1、急性心肌梗塞AcuteMyocardialInfarction急性心肌梗死心肌梗死是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死。临床表现有持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。危险因素1.有早发性冠心症之家族史者2.高血压，糖尿病(尤以糖尿病、高龄患者），其发作时以喘来表现，不会有胸痛的感觉3.高脂血症4.抽烟5.肥胖6.精神紧张，生活忙碌7.服用口服避孕药8.男性大於45岁、女性大於55岁病因基本病因：冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉

2、持续痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断）。诱因：常在饱餐后、晨6时～12时用力排便后发生。休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓）劳累、激动（心肌需氧↑）斑块破裂斑块破裂的结局：血栓形成脆性斑块阻塞性血栓自发或促发破裂非阻塞性血栓无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态纤维蛋白原VII因子、血小板活性冠状动脉病变前降支→左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌右冠→左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结回旋支→左室高侧壁、膈面、左心房、房室结左冠主干→广

3、泛左室右室、左右房梗死少见。心肌病变冠脉闭塞20～30分钟心肌少数坏死，1～2小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解→肉芽组织→纤维化（可室壁瘤）。Q波心梗（累及室壁全层或大部分）非Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）急性心梗的临床表现先兆1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；3、明显的心电图ST-T改变；症状1.胸痛——最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为

4、放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。疼痛部位2.心律失常——多发生在1～2周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（＞5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。3.全身症状发热（吸收热，38℃左右，持续约一周），WBC↑，ESR↑。4.胃肠道症状恶心、呕吐、上腹痛。5.低血压和休克常见于心肌广泛（＞40%）坏死。6.心力衰竭主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。病史采集最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上

5、肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。体格检查病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。心电图有定性、定时、定位、估计预后的价值特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出

6、现1)病理性Q波2)ST段抬高呈弓背向上型3)T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有1321％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。不典

7、型心电图表现：不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小；某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下；心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变；后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高；前壁心肌梗死时V1V5不出现Q波，表现为rV1>rV2>rV3,而rV3