医学ppt课件感染性心内膜炎

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1、感染性心内膜炎定义：微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。分类：病程进展：急性亚急性瓣膜情况：自体瓣膜人工瓣膜静脉药瘾自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性：主要为金葡球，少数肺炎球菌、淋球菌，A族链球菌。亚急性：草绿色链球菌，其次D族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。病因细菌仍是主要病原体，但近年真菌已成为重要病因之一，立克次体、衣原体、螺旋体、病毒等亦可引起。草绿链球菌，90-95%至目前25-40%葡球菌—金葡、

2、白葡、表皮葡…肠球菌，比例不断上升G-杆菌引人注意真菌，可能与广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用及有创技术开展有关一、亚急性：至少占2/3，发病与下列因素有关：㈠血流动力学因素：有器质性心脏病：心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣先天性畸形：室缺、动脉导管未闭、法乐氏四联征、主动脉缩窄发病机制SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：1、菌血症，正常—消灭病变--粗糙不平2、实验证实：温特力(Venturi)效应：细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。根据此效应可解释细菌或病

3、原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方，如MI并发SIE时常侵犯左房面……。3、是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，也与血流压力阶差有明显关系。压力阶差大，流速快，温特力效应明显压力阶差小，流速慢，温特力效应不明显国内，风心病--先心病--术后IE--非风湿性瓣膜病--（二叶主A）MVP，老年退变……免疫病理机制赘生物常见部位：1、高速射流和湍流的下游，狭窄口外的内膜(如MI的瓣叶心房面，AI瓣叶心室面，室间隔缺损的间隔右室侧）。可能与该处侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉淀、生长有关。2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤，也

4、易于感染，如MI返流射流面对的左房壁，AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。压差小的部位（房缺、大室缺）或血流缓慢时（Af、HF）少见，瓣膜狭窄者较返流者少见。㈡非细菌性血栓性心内膜炎：细菌定居表面结节样无菌性赘生物（非细菌性血栓性心内膜炎）血小板聚集形成微血栓和f蛋白沉着结缔组织胶原暴露内膜内皮受损湍流区瘢痕处心内外因素㈢暂时性菌血症：各种感染创伤所致菌血症，如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。㈣细菌感染无菌性赘生物：1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量；2、细菌粘附于血

5、小板微血栓和纤维蛋白的能力，草绿强、大肠弱，一旦细菌定居即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉淀纤维蛋白层，使感染的赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所。二、急性：主要累及正常瓣膜，发病机制不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣受累常见。㈠、局部心内感染和扩散；㈡、赘生物碎片脱落致栓塞；㈢、血源性播种病灶；㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，肾小球肾炎，关节炎

6、，腱鞘炎，心包炎，微血管炎，…病理一、症状：发热，除老年、心肾衰竭者外，几乎均有。亚急性：全身不适，乏力，食欲不振，体重下降等非特异症状，弛张热<39℃，午后、晚上高，伴寒战、盗汗、头痛、背痛、关节痛常见。急性：呈暴发败血症过程，高热、寒战，头、胸、背、肌肉、关节痛，突发心力衰竭常见。临床表现二、体征：㈠、心脏杂音：AI的新杂音常见，急性者更常见（杂音改变和新出现的）㈡、周围体征：1、瘀点：病程长者多见2、指和趾甲下裂片状出血3、Roth斑：视网膜，多见于亚急性4、Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫红色痛性结节，亚急性多5、Janeway损害

7、：主要见于急性，手掌、足底1-4mm的出血红斑，可能由微血管炎或微血栓所致，多非特异性6、杵状指、趾：仅见于20%的亚急性病程>6周者，亦无特异性㈢其它：亚急性者苍白，无力，多汗，脾肿大，30%>6周者。㈠心脏：1、心力衰竭：主要由瓣膜关闭不全引起，AI，MI2、心肌脓肿：常见于急性，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别是主动脉瓣环多见，可致房室和室内传导阻滞3、AMI大多由冠脉栓塞所致4、化脓性心包炎不多见，主要见于急性5、心肌炎并发症㈡动脉栓塞：15-25%，脑、心肌、脾、肾和四肢，急性多㈢细菌性动脉瘤：3-5%，多见于亚急性㈣转移性脓肿㈤神经系

8、统：1/3可有神经系统受累表现，栓塞、动脉瘤、出血、中毒脑病、脑脓肿、化脑㈥肾：肾栓塞和肾梗塞，肾小球性肾炎