临床医学消化内科消化性溃疡课件

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1、消化性溃疡一、定义消化性溃疡（pepticulcer），主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。1．溃疡位于胃和十二指肠，故称之胃溃疡（GastriculcerGu）、十二指肠溃疡（duodenalulcerDu）。2.溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故称之消化性溃疡。二、发病率本病在全世界均有发病，是人类的常见病，估计约10％的人一生中患过此病。1.20世纪>19世纪2.南方>北方3.城市>农村4.男性>女性5.十二指肠溃疡>胃溃疡2-3：16.胃溃疡发生年龄>十二指肠溃疡发病年龄7.秋冬、冬春之交>夏季三、病因和发病机理

2、1、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物。2、防御机制：粘液/碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子。3、天平学说：当侵袭因素增强，防御-修复因素减弱，或两者兼之，即发生消化性溃疡。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基攻击因子（一）幽门螺杆菌感染—重要病因1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道，称“未鉴定的弯曲状杆菌”（Unidentif

3、iedcurvedbacilli）。1989年正式命名为幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）。Hp引起消化性溃疡的临床资料1、消化性溃疡患者中HP感染率高，Du患者HP感染率90~100%，Gu患者HP感染率80~90%，HP感染者中发生消化性溃疡的危险性增加，约15~20%发生Pu。2.根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡发生率。根除HP而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案，可愈合溃疡。常规抑制胃酸分泌药物治疗后溃疡愈合，停药后溃疡年复发率50~70%。根除HP可使Du、Gu的年复发率<5％。3.HP感染改变了粘膜侵

4、袭因素之间的平衡，HP毒力因子→胃型粘膜定植、诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制。HP感染→增加促胃液素、胃酸分泌，增强了侵袭因素。HP与消化性溃疡第一、HP进入宿主并定植，这一过程需要特定的定植因子；第二、逃脱宿主的防御体系才能繁殖并维持感染；第三、直接或间接地引起宿主组织损害。H.pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护

5、细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应（二）非甾体抗炎药（NSAID）一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用。与服药种类、剂量、疗程、患者年龄、HP感染、吸烟、合用激素等有关。NSAID除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱胃十二指肠粘膜保护作用。(三）胃酸、胃蛋白酶的消化作用胃酸分泌增多的原因1、促进胃酸分泌的因素增多或增强（1）PCM↑壁细胞总数----壁细胞总体（Parietalcellmass）↑正常人男性10亿、女性8亿，十二指肠溃疡

6、病人PCM可高出正常人一倍。PCM↑→分泌胃酸↑→胃酸↑。（2）三种刺激因子增加a.迷走N兴奋→末梢神经→乙酰胆硷→壁细胞的乙酰胆硷受体→胃酸分泌↑。b.胃窦部G细胞→胃泌素→壁细胞胃泌素受体→胃酸分泌↑。c.壁细胞邻近的肥大细胞→组胺→壁细胞的组胺受体→胃酸分泌↑。（3）壁细胞的反应性增高胃酸分泌增多的原因2、生理性抑制胃酸分泌的反馈机理减弱（1）胃窦胃酸PH≤2.5，G细胞就停止分泌胃泌素→胃酸分泌↓。（2）胃酸排入→十二指肠→分泌胰泌素、CCR等→胃酸分泌↓。（3）胃粘膜本身产生某些物质如生长抑素、前列腺素→胃酸分泌↓。防御机

7、制（一）防御机制削弱1、粘液-粘膜屏障的破坏胃粘液由其上皮分泌的粘液所覆盖，粘液与完整的上皮细胞膜及细胞间连接形成一道防线，称粘液-粘膜屏障。其功能：（1）润滑粘膜不受食物的机械磨损。（2）阻碍胃腔内H+反弥散入粘膜。（3）上皮细胞分泌HCO3-，粘膜表面保持PH7左右，维持胃腔与粘膜间一个酸度阶差。（4）保持粘膜内外的电位差。（一）防御机制削弱2、胃粘膜血运循环异常正常情况下，胃、十二指肠粘膜有良好的血运循环，上皮细胞不断更新。若血运发生障碍，易发生溃疡。迷走心兴奋→胃痉挛→胃壁血管受压。胃、十二指肠小弯侧、胃角血供较差而容易发生

8、溃疡的原理所在。3、前列腺素缺乏（1）促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO3-。（2）加强粘膜血运循环，蛋白质合成。（3）增强粘膜上皮细胞更新，维持粘膜完整性。（二）HP----胃酸、胃蛋白酶----消化性溃疡1.HP感染的高促胃液素血