高血压诊治新进展

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高血压高血压诊治新进展台州市中心医院冯莉梨 流行病学高血压的发病的危险因素：超体重高盐饮食，特别是国人缺钙严重中度以上饮酒精神因素 流行病学患病率：西方发达国家，为20%；中国为12%左右，35～74岁的中国成年人高血压患病率为27％，中国高血压病人约1亿3千万人。中国“一高三低”现象，即患病率高、知晓率低、治疗率低、控制率更低。 美国高血压知晓、治疗、控制率----------------------------------------------------------------76–80年88–91年91–94年99–00年------------------------------------------------------------知晓率51736870治疗率31555459控制率10292734-------------------------------------------------- 中国高血压知晓、治疗、控制率------------------------------------------------1991年2002年------------------------------------------------知晓率2630治疗率1225控制率36------------------------------------中国高血压人数逐年增加，但三率提高不多 血压的准确测定有靠背的椅子上静坐至少5分钟，30分钟内禁烟酒咖啡，双脚着地，排空膀胱,上臂平于心脏水平，手臂应有支撑,至少测量2次,第一次就诊时双侧血压,以后测右侧血压.气囊充气达到动脉搏动消失后升高20-30mmHg提倡自测血压，减少白大衣效应，了解服药效果 动态血压：白大衣高血压的诊断夜间高血压的诊断正常人在夜间血压应下降10-20%（勺型），夜间高血压（非勺型）和过度勺型均提示预后不良，特别见于严重自主神经功能障碍患者或糖尿病人，常先于蛋白尿（糖尿病肾病）出现监测低血压：特别老年人顽固性高血压：用于调整用药剂量和时间预测预后从血压水平/昼夜节律/血压变异性三个方面观察疗效谷峰比值>0.5 诊断分类的新信息和新概念中国高血压的诊断分类源于1999年WHO/ISH的标准 WHO/ISH诊断标准中国高血压的诊断标准（1999年）血压分级收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~891级高血压140~15990~99亚组：临界高血压140~14990~942级高血压160~179100~1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组：临界高血压140~149<90注：收缩压和舒张压属于不同级别时，应取较高的级别分类 欧洲高血压的诊断分类特点过去沿用WHO/ISH的标准，2003年ESC/ESH首次制订欧洲指南，保留1999年WHO/ISH标准的原貌，但将临界高血压删掉了，使血压分类相对简单。 中国怎么办？邓小平思想，三个代表，两个务必中国高血压联盟主席刘力生教授:中国人高血压的标准没有变，目前我国没有明确“高血压前期”的标准，仍将采用世界卫生组织公布的140／90毫米汞柱为高血压的诊断标准，但是专家指出，借鉴欧美研究成果，应提高对高血压的认识、提早预防、提早控制至关重要。 中国高血压的诊断标准（2004年）对老年人SBP<140mmHg有时甚为困难，仍然强调严格控制血压。老年人SBP在150mmHg以下即可。80岁以上的老年降压治疗的效益，尚有待研究。荟萃分析表明：80岁以上的老年患者接受降压治疗后总的心血管事件减少，而死亡率不降低。 中国高血压指南中的危险度分层血压分级危险因素和病史1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危极高危≥3个危险因素高危高危极高危或靶器官损害或糖尿病并存临床情况极高危极高危极高危 危险度分层低危：未来10年中发生CVD事件的危险性：<15%中危：15~20%高危：20~30%极高危：>30% 区别：有无危险度分层是美国JNC7（2003年）与美国JNC6（1997年）、欧洲高血压指南（2003年）、中国高血压指南、1999年WHO/ISH指南的最大区别。这种分歧反映了不同国度之间对高血压防治策略的不同看法，美国：根据血压水平启动治疗，过多强调了控制血压的意义，≥140/90(或130/80)mmHg,就需降压治疗。药物治疗前移，治疗更主动积极；欧洲：根据危险分层启动治疗，更多考虑到危险分层及疾病对心血管终点事件的影响。对>130/85mmHg的正常高值,也提出了可能的抗高治疗. 中国怎么办？邓小平思想三个代表两个务必中国综合国情，有1亿3千万人高血压，有危险分层更合理，将有限的医疗卫生资源、经费用在刀刃上。低危和中危：改善生活方式；高危和极高危：较强的合理治疗。首先提高治疗率，其次是控制率 药物经济学药物经济学——考虑药物的价效比患者受益首先来自降压本身，而不在于药物类别的不同，但不同类别的降压药价格差别很大，决定依从性的三个因素药物疗效不良反应药物价效比 中国高血压指南（2004年）强调价效比，防止一顿饭吃了1月的伙食费，剩下的29天不吃饭。强调生活方式的改变。 诊断高血压后患者评估评定生活方式，确定可能影响预后的危险因素及合并症并指导治疗明确高血压的原因，排除继发性高血压评价是否存在靶器官损害和CVD 高血压的治疗治疗对象：总的趋势是起始治疗的血压阈值逐渐降低，人群数量增加。 高血压的治疗治疗目标：心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈，应将血压降到最大能耐受的程度。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至“正常”或“理想”水平。至少降压至正常高值（140/90mmHg)。青年、中年人或有糖尿病或肾病的高危患者，<130/85mmHg，老年人SBP在150mmHg以下即可。强调降压与靶器官保护并举。 高血压的治疗过去曾有J形曲线假说，HOT实验表明J形曲线假说是不成立的，血压下降越多，所得益处越大。应将血压降到最大能耐受程度。 高血压治疗原则——非药物治疗医学模式转变——由强迫用药治疗改为患者主动配合.1合理膳食2控制体重3体育锻炼4戒烟5心理平衡 高血压治疗原则——药物治疗废除阶梯治疗，任何一种药物均可作为初始药物。小剂量开始,逐步递增剂量以获得,采用最小的有效剂量以获得可能有的最佳疗效而使不良反应减至最小。合理联合.为使降压效果增大而不增加不良反应，避免频繁换药一般4-6周24小时平稳降压。为了有效地防止靶器官损害，要求24小时内稳定降压，并能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作。最好使用一天一次给药且有24小时持续降压作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50％.个体化治疗考虑到并存疾病 降压六大类药物均为一线药物 一利尿剂作用温和、疗效确切、价格低廉、持续时间长，尤其适用于老年高血压或并发心力衰竭时。具有较好的降压谷峰比值.可用于顽固性高血压/容量负荷过重/钠敏感型/肥胖.注意：小剂量应用，大剂量无益且副作用增加。痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。双氢克尿塞：推荐为最基本用药。维持18小时，肾衰时作用降低。速尿仅用于并发肾功能衰竭时。寿比山：对血脂影响小，易引起低血钾，半衰期16小时，用药4周达最大降压效果。国外为首选，中国多用于联合应用中，为最佳配角。价格低廉适于中国国情,首先提高治疗率其次是控制率. 二β受体阻断剂尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中青年患者或合并心绞痛时。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用，胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。倍他洛克和比索洛尔卡维地洛 三ACEI唯一拥有全部6个强适应症的抗高药物：心衰、心梗后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风复发）,强力推荐洛汀新（贝那普利）组织ACE亲和力最高，阻断更充分。 四ARB主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。 五CCB心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞时禁用速效二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂. 六α受体阻断剂哌唑嗪，与α1受体亲和力强，半衰期短，2-3小时，易发生体位性低血压。特拉唑嗪、多沙唑嗪，半衰期长，与α1受体亲和力弱，一般无首剂效应。适于合并前列腺肥大。 联合用药——优点：作用协同或互补，加强降压效果，（高血压病理生理涉及多种机制）减少单一大剂量的不良作用钝化反调节，限制另一药物诱导触发的不良代偿兼顾患者并存的多种危险因素和疾病改善依从性和生活质量提高费用效益比 联合用药利尿剂+ACEI或ARB电解质维持平衡利尿剂促进排钠、激活RAS 联合用药利尿剂+β受体阻断剂利尿剂促进交感神经兴奋、激活RASSTOP实验（1992年）证实合用降低死亡率 联合用药利尿剂+CCB二氢吡啶类与利尿剂降压均与扩血管和钠利尿有关，理论上无叠加降压作用。非二氢吡啶类与利尿剂联用效果好。 联合用药β受体阻断剂+二氢吡啶类CCB心率的影响 联合用药CCB+ACEI或ARBCCB激活RAS， 联合用药β受体阻断剂+ACEI或ARB理论上都作用于RAS，联用收益不大，ACEI对ATII阻断不全，β受体阻断剂可减少这一途径的底物。适用于年轻高肾素、高交感活性、心肌梗死或心肌肥厚者 顽固性高血压定义：使用包括一种利尿剂在内的3种药物治疗仍未达到目标血压。原因：不正确的血压测量容量负荷过重和假性耐药钠摄入过多肾病所致的液体潴留不充分的利尿剂治疗继发性高血压肥胖饮酒过多 顽固性高血压与药物相关的原因未坚持服药药物剂量不足不合理的联合用药非甾体抗炎药拟交感神经药口服避孕要药肾上腺类固醇类免疫抑制剂红细胞生成素中药或食物补充剂：如麻黄、苦桔干草 特殊人群高血压的治疗青春期高血压 青春期高血压当人进入青春发育期，也就是十三、四岁时，其血压已开始接近成年人，如处于安静状态时，血压高于140/90毫米汞柱，就认为青春期高血压。青春期高血压一般是青少年发育过程中的暂时现象。平对无明显的症状表现，只有在运动量过大或过度疲劳时才表现有轻微的头晕乏力等症状。血压主要以收缩压明显增高，可达l40-150毫米汞柱，而舒张压多在正常范围内。 引起青春期高血压的主要原因由于青春发育期对，身体各器官系统迅速发育，心脏也随着发育，心收缩力大大提高，但此时血管发育却往往落后于心脏，导致血压增高。青春发育时期内分泌腺发育增强，激素分泌增多，神经系统兴奋性提高，植物神经调节功能不平衡，也会产生血压增高现象。青少年在迎考复习等特定环境下，由于精神高度紧张，大脑皮层功能紊乱，皮层下血管舒缩中枢失去正常调节，引起小动脉紧张性增强，外周循环阻力增加亦使血压增高。 青春期高血压的治疗青春期轻度高血压虽然在相当长对间内无任何自觉症状，但它能在机体内慢慢地破坏血管、心脏、肾脏和大脑，不少人因此会在没有任何不适的情况下出现血管破裂、堵塞或心脏病突发而猝死。由于青春期高血压的发生是暂时性的，过了青春期，心血管系统发育迅速趋于平衡，血压就会恢复正常。因此一般不主张过早应用降压药物，但必须通过建立良好健康的生活方式来达到使血压恢复正常的目的。 青中年肥胖高血压收缩压和舒张压均升高表现为代谢紊乱综合征：糖尿病、高血脂、高尿酸、高血压、心率增快。Kaplan提出致命四重奏：糖耐量异常、高血脂、肥胖、高血压，胰岛素抵抗是始动环节。30岁左右（男性居多），可出现脑卒中。机理：肥胖和胰岛素抵抗刺激交感神经。治疗：减肥+合理膳食+药物，推荐β受体阻断剂+CCB 老年单纯性收缩期高血压是环境因素长期作用下的病理现象，并非正常的衰老过程。证据：白大衣高血压多见，老年占42%（一般20%），可动态血压鉴别。STOP2和ALLHAT表明，各种药物无明显差异多需2种以上药物，推荐首选利尿剂+长效CCB起始剂量宜小，递增剂量宜小。急剧过度降压常引起脑血栓、心梗易血压波动和体位性低血压，特别注意应用α受体阻断剂时。与压力感受器调节血压的敏感性减退有关。 老年单纯性收缩期高血压对老年人SBP<140mmHg有时甚为困难，仍然强调严格控制血压。对ISH老年人SBP在150mmHg以下即可。SHEP研究分析：对ISH的高危患者，舒张压降低至<70mmHg，特别是<60mmHg者的预后更差 绝经期和绝经后妇女高血压妇女60岁-70岁发病率突然猛增可能与雌激素、避孕药有关治疗上加用调节中枢神经功能药物妇女应用利尿剂易发生低血钾妇女应用ACEI咳嗽发生率较男性高2倍。 妊娠高血压妊娠20周后发生的高血压，或超过孕前30/15mmHg。严重高血压应接受药物治疗，并能获益。轻中度高血压接受治疗是否有益尚有争议。药物选择原则：对母亲有效，对胎儿安全降压的指征：>170/110mmHg， 妊娠合并高血压考虑胎儿的安全，选用甲基多巴、BB、血管扩张剂（心痛定、α受体阻断剂）；禁用ACEI或ARB，硝普钠、利血平、合心爽、异博定。利尿剂可减少血容量，使胎儿缺氧，应慎用。SBP180mmHg或DBP110mmHg必须立即急诊住院；静脉：拉贝洛尔，口服：甲基多巴，硝苯地平 合并糖尿病目标<130/80mmHg强调应用ACEI或ARB为基础的治疗，可延缓糖尿病肾病或减少蛋白尿。如果出现蛋白尿，无论血压正常与否，均为抗高治疗的指征，选用ACEI或ARB。 合并肾脏疾病目标<130/80mmHg，蛋白尿>1g/d时<125/75mmHg，强调应用ACEI或ARB,双重阻滞对于降压和蛋白尿更有利血肌酐大于3mg/dl停用ACEI晚期肾衰，需应用速尿。 脑卒中的血压调控Bayliss效应血压升高使脑小动脉管腔内压力增加，产生小动脉收缩，脑血流量减少；血压降低可使脑小动脉扩张，脑血流量增加。这种脑小动脉的自动调节，称为Bayliss效应。当MBP降至60mmHg时，血管舒张已达最大限度，脑血管扩张的反应就不足以维持原来的血流量，就会出现脑组织缺氧。高血压患者，血压下降30%以上，自动调节能力就会发生影响，脑血流量减少。当MBP升至160mmHg时，血管收缩已达最大限度，为自动调节的上限。慢性高血压，由于血管硬化，自动调节的上下限都高于正常人，所以慢性高血压患者较能耐受高血压，不能耐受低血压。 脑卒中的血压调控急性脑卒中后3-7天，局部小动脉失去了Bayliss效应的调节功能，若强烈降压，局部易发生低灌流，加重缺血。当然血压过高，可发生大动脉痉挛、水肿、出血，降压是必要的。急性脑卒中患者，机体应激反应，不论以前是否高血压，发病后血压往往升高，需要谨慎降压，急性脑卒中急性期，血压宜在160-180/100-110mmHg水平。 脑卒中的血压调控血压过高或过低或迅速降压，都加重恼损伤，住院后24小时内，收缩压下降超过30mmHg，舒张压下降超过20mmHg，就会出现严重神经功能损失，3月后CCS评分也较高。慢性期，控制<140/90mmHg。 继发性高血压的诊断思路打鼾，白日嗜睡，肥胖→睡眠呼吸暂停综合征→睡眠研究高钠低钾→原醛→肾上腺CT、血浆肾素醛固酮活性血尿素肌酐升高、水肿、蛋白尿→肾实质病变→肾脏超声、肌酐清除率腹部血管杂音→肾血管病变→肾动脉造影、MRA四肢动脉搏动异常→主动脉缩窄、大动脉炎→动脉多普勒超声、血管造影 继发性高血压的诊断思路向心性肥胖、多毛、闭经、疲乏、紫纹、低钾→柯兴氏综合征→皮质醇，地塞米松抑制实验肾病患者应用促红素，COPD红细胞增多症→促红素副作用头痛、心悸、多汗、发作性高血压→嗜铬细胞瘤→血、尿儿茶酚胺消瘦、怕热、震颤、SBP升高→甲亢→TSH乏力、脱发、DBP升高、黏液水肿→甲减→TSH 谢谢