儿科新生儿呼吸窘迫综合征课件

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1、新生儿呼吸窘迫综合征医学院附属医院儿科医学院附属医院儿科新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高.定义Definition：又称肺透明膜病Hyalinemembranedisease，HMD缺乏肺表面活性物质pulmonarysrufactant，PS呼气末肺泡萎陷；生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；主要见于早产儿；胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为15%~30%，小于28周为60%~80

2、%；糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率亦高病因Etiology：PS生理——PS由肺泡II型上皮细胞分泌；二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；表面活性物质蛋白（SP）；PS于孕18~20周产生，35~36周达肺成熟水平；PS覆盖在肺泡表面，降低表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（FRC），稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。RDS病因——早产；体液pH值、体温、肺血流量、激素影响PS分泌；窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压致胎儿血容量不足；IDM高浓度胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的

3、促进作用。发病机制PS缺乏肺泡表面张力↑肺泡萎陷、肺顺应性↓吸气作功↑肺泡难张开潮气量通气量↓CO2潴留通气/血流↓呼吸性酸中毒肺泡通透性肺间质水肿纤维蛋白沉着于肺泡内表面气体弥散障碍加重缺氧、酸中毒嗜伊红透明膜缺氧代谢性酸中毒临床表现Clinicalmanifestation生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻扇、吸气性三凹征、呼气呻吟；呼吸窘迫呈进行性加重；胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音；恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音，心力衰竭；3天后病情明显好转，有并发症者病程

4、长。辅助检查Assistantexamination实验室检查——泡沫试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15s，静置15min后沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS，无泡沫表明PS少可考虑为RDS，在两者之间为可疑；卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：≥2提示肺成熟，1.5~2可疑，＜1.5为肺未成熟血气分析：PaO2↓PaCO2↑酸中毒X线——毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺彩色Doppler超声——持续肺动脉高压PPHN、动脉导管开放PDA诊断Diagnosis临床表现X线表现鉴别诊断Differentialdiagn

5、osis湿肺wetlung:多见于足月儿,为自限性疾病.系肺淋巴和或静脉吸收肺液功能暂时低下引起的暂时性气体交换障碍.B组链球菌肺炎groupBstreptococcalpneumonia:是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎.鉴别点为妊娠期的感染史,病程也与hmd不同.膈疝diaphragmatichernia:表现为阵发性呼吸急促及发绀.腹部凹陷,患侧呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音.X线胸片可见胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张,纵隔向对侧移位.治疗Therapy应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新生儿能产生足量的肺

6、表面活性物质时，病情可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；②表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗一、纠正缺氧 应进行血氧和生命体征监测，使pao2维持在6.7~9.8kpa（50~70mmhg）、sao2维持在87%~95%之间，过高可导致早产儿氧中毒，引起视网膜病和支气管肺发育不良1、尽早使用鼻塞维持气道正压呼吸（cpap），压力以5~10cmh2o（0.49~0.98kpa）为宜，如压力过高可影响排出，发生肺气压伤和心搏出量降低。2、机械通气指征 当cpap治疗无效，pao2仍＜6.7kpa（50mmhg）、或paco2＞

7、7.9kpa、或频发呼吸暂停时，则应进行气管插管并采用间歇正压通气（ippv）加呼气未正压通气（peep），压力为4－6cmhzo（0.4－0.6kpa）。二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药，可用2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ 时应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效优于人工合成制剂，常用ps制剂。三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中毒要先纠正呼吸性酸中毒；对严重的代谢性酸中毒可使用5%碳酸氢钠，每次3~5ml／k

8、g，以5％~10％葡萄液稀释成等张液，于30分钟内经静脉滴入。四、关闭动脉导管可用消炎痛静脉滴注，出生体重＜1250g者剂量为o.1mg/kg：12、36小时后再各用1次。本药口服效果差，用药无效时应考虑手术结扎。五、支持疗法 患儿于适中环境温度，相对湿度应维持在60％左右。