流行性斑疹伤寒原理

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1、流行性斑疹伤寒原理一路陪伴考生编写大小论文，其中有开心也有失落。在此，小编又为朋友编辑了“流行性斑疹伤寒原理”，希望朋友们可以用得着!流行性斑疹伤寒（epidemictyphus）又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体（R．Pro，最长达4μm。革兰氏染色阴性，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原：①可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②颗粒性抗原，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽Ⅰ

2、，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃30分钟或37℃--7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。[流行病学]（一）传染源病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作

3、为传染源尚待证实。（二）传播途径人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。（三）人群易感性人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。（四）流行特征本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。广大朋友

4、们，关于“地方性斑疹伤寒亦称鼠型或蚤型斑疹伤寒”是由小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助!。由莫氏立克次体（Rickettsiamooseri）以鼠蚤为媒介而引起的急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，病程较短，病死率极低。　　[病原学]　　莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别：①莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后，豚鼠除发热外，阴囊高度水肿，称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁殖甚多，其鞘膜渗出液涂片可

5、查见大量立克次体。普氏立克次体仅引起轻度阴囊反应。②莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死，并在其脑内存活数月，故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。③莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。　　莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原，故二者有交叉反应，均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同，用凝集试验和补体结合试验可将其区别。　　[流行病学]　　（一）传染源家鼠为本病的主要传染源。　　（二）传播途径鼠受染后，立克次体在其血内循环，此时鼠蚤吸血，莫氏立克次体随

6、血入蚤肠繁殖，由蚤粪通过搔痒的伤痕，立克次体侵入人体或病原体随尘土经呼吸道、眼结膜而致感染。人食入被鼠尿、粪污染物的食物亦可受染。　　（三）人群易感性人群普遍易感。病后可获持久免疫力，并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫力。本病属自然疫源性疾病。散布全球，温带及热带较多，我国华北、西南、西北诸省8～10月份有散发病例。　　[发病原理及病理变化]　　同流行性斑疹伤寒，但程度较轻。[发病原理与病理变化]立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒

7、素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性

8、变，并有斑疹伤寒结节。[临床表现]潜伏期5～21日，平均10～14日。（一）典型斑疹伤寒常急性发病，少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。1．侵袭期多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于1～2日内达39℃～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状，剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、