华克勤多囊卵巢综合征课件

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1、多囊卵巢综合征复旦大学附属妇产科医院华克勤一、概况：PCOS：PolycysticOvarySyndromePCOD：PolycysticOvarianDiseasePolycysticOvarianDisorder1845年Chereau卵巢硬化性多囊性改变1904年Frindley囊性退化性卵巢1935年Stein-leventhal闭经、多毛、肥胖、不育S－L综合征双侧卵巢囊性增大1980年Vegershy170/121601.4%PCO1986年AdamaB超26％PCO1987年HullH37%PCO不育、月经稀发，闭经15％1989年Conway多种亚型：高LH，

2、高T，高PRC1991年Lobo高雄素长期无排卵症（hypreandrogenicchronicanovulationHCA）PCOS诊断鹿特丹诊断标准（2003年）①长期无排卵②高雄激素血症的临床体征及/或生化指标③多囊卵巢（超声每例2－9mm卵泡数12个以上，卵巢体积大于10mm）----3项具2项，并排除其它病因排除标准①排除肾上腺疾病②排除产生雄激素的肿瘤③排除高催乳素血症二、病理生理：基本特征：1、高LH伴正常或低水平FSH，促性腺激素比例异常2、高雄激素3、恒定的雌激素水平及比例改变4、卵巢呈多个囊性卵泡及间质增生5、高胰岛素血症－抗胰岛素6、高瘦素血症（一）性激素1、雄

3、激素肾上腺皮质约25％50％90％约100％睾酮雄烯二酮脱氢表雄酮硫酸脱氢表雄酮T50％△4ADHADHAS约25％50％50％卵巢雄激素活性及其影响因素雄激素活性比较T△4ADHEAS202－41外周转化（皮肤和外生殖器）双氢睾酮（DHT）（5－还原酶介导）85％来自△4A15％来自TDHT活性为T的2－3倍（强活性）雄激素活性影响因素结合蛋白性激素结合蛋白影响T的活性（sexsteroidhormonebindingglobulin,SHBG）游离T占总T的1％2、雌激素：①来源：E195％卵巢周期性波动E1

4、肥胖）E1>E2③作用机理：1)垂体时下丘脑GnRH敏感性增加LHLH/FSH>2.52)E，I对FSH抑制FSH（二）下丘脑－垂体激素1、促性腺激素①激素特点：FSH卵泡早期水平无周期变化LH高于或接近卵泡中期水平LH/FSH>2.5-3②原因：a.EFSH负反馈>LH不敏感b.FSHGnRH抑制c.IFSHd.ELH正反馈>FSH抑制e.多巴胺、阿片能GnRH作用失控2、高泌乳素血症：①激素特点：轻－中度15－20％②激素影响：a.乳腺，乳汁b.H－P－O轴作用c.卵巢黄体提前溶解睾酮双氢睾酮颗粒细胞Pd.肾上腺：雄激素产生e.PIF，多巴胺f.饮食，运

5、动，应激③异常原因：a.血Eb.多巴胺（三）病理变化+R1、卵巢LH雄H卵巢形态改变色、外形、大小包膜+RFSH雄芳香化卵泡发育和成熟减少卵泡不成熟、闭锁卵泡增加卵泡发育雌2、子宫内膜增生过长子宫内膜腺Ca多囊卵巢(小卵泡型)（四）胰岛素血症和抗胰岛素1980年BunghenPCO者肥胖者Ⅰ>无肥胖者Ⅰ无肥胖者高雄素者Ⅰ>无高雄素者Ⅰ高胰岛素的作用机理⑴在卵巢局部加强生物效应卵泡膜细胞合成雄激素⑵抑制芳香化酶活性颗粒细胞分化终止卵泡不成熟⑶I-R↓,I与IGF-IR结合卵泡膜对LH反应性增强⑷抑制IGFBP－I产生IGF－I量增多(5)抑制颗粒细胞凋亡PCO

6、S特点血清IGF-Ⅰ,IGF-Ⅱ,IGFBP-3正常;IGFBP-1低游离IGF-Ⅰ高;IGF-Ⅱ低卵泡液IGF-Ⅱ,IGFBP-2.4高（五）下丘脑－垂体－卵巢轴恶性循环（六）脂代谢异常游离脂肪酸极低密度脂蛋白胆固醇，甘油三酯病因1.遗传：基因突变干扰受体功能2.自身免疫:自身抗体无法发挥生物功能IR3.肾上腺因素4.胰岛素受体基因多态性诊断临床诊断内分泌诊断辅助诊断临床特征临床表现异质性：√月经症状√高雄激素体征√卵巢多囊变化√肥胖√黑棘皮症PCOS的主要临床表现Goldzieher等Balen等Garmina我院例数10791741240192闭经51％19.2％16％1

7、2.3％月经稀发（-）47％64％80.89％功血（-）2.7％4％2.6％月经尚规则12％29.7％15％4.3％多毛69％66.2％70％37.0％痤疮（-）34.7％11.2％47.9％肥胖41％38.4％43.7％36.46％黑棘皮（-）2.5％2.1％17.18％我院患者月经紊乱症状均追潮至青春期发育月经失调排卵障碍月经失调排卵障碍雌酮高雄素对垂体LH分泌对FSH抑制增强SHBG游离雄素LH/FSH失调卵泡闭锁无排卵月经多毛多毛女性性性毛分布多毛