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时间:2018-11-02
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1、AQP4在COPD支气管黏膜的表达及其与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性:孙忠民,朱柏,杨岚,党晓敏,姚艳,陈天君【摘要】目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支
2、气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。【关键词】慢性阻塞性肺疾病;水通道蛋白;肺功能;炎症 ABSTRACT:ObjectiveToidentifytheroleofaquaporin-4(AQP4)intheoccurrenceandprogressio
3、nofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)byobservingtherelationshipbetucosamembraneandlungfunctionandtheinflammationofmucosamembraneincontrolandCOPDgroups.MethodsAltogether30healthypeopleand30COPDpatientsensofmucosamembraneination.AQP4expressionmunohistochemistrytechnique.ResultsTherelati
4、onshipoftheexpressionofAQP4ucosamembraneinflammationaybeoneofthecausesofmation.Therefore,clinically,increasingtheexpressionofAQP4maybeoneofthemethodstotreatCOPD. KEYann-an相关系数。检验水准为α=0.01。 2.2肺功能检测 COPD组比对照组的FEV1/FVC、FEV1/pred%降低,差异有统计学意义(P<0.001,表2)。表2COPD组和对照组肺功能的比较(略) 2.3AQP4表达与FE
5、V1/FVC、FEV1/pred%的关系 AQP4表达和FEV1/FVC呈正相关,相关系数Rs=0.427(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/pred%呈正相关,相关系数Rs=0.461(P<0.001)。 2.4AQP4表达与支气管黏膜炎症程度的关系 AQP4表达与支气管黏膜炎症严重程度的关系呈负相关,AQP4表达与支气管黏膜炎症的相关系数Rs=-0.593(P<0.001,表3)。表3AQP4表达与支气管黏膜炎症程度的关系(略) 3讨论水通道蛋白(AQPs)是一组水选择性通道膜蛋白,其功能是增加细胞膜水的通透性,它提供了液体快速移动途径。
6、AQP4存在于鼻、支气管纤毛细胞基底膜及肺泡上皮细胞膜[5],主要功能是调节气道表面液体及气道湿化。当吸入气体干燥时气道表面液体水分蒸发以湿化气道,从而导致气道表面液体渗透压升高,气道表面液体渗透压升高可以激活丝裂原活化蛋白激酶传导通路(MAPK),增加AQPs的表达。研究发现,敲除大鼠AQP4基因后,肺泡-毛细血管腔间渗透压驱动的水转运速率下降近90%,提示其在渗透压驱动的跨肺泡上皮和血管内皮屏障液体转运中起重要作用[6]。AQPs的异常与疾病的关系已有诸多报道[7-9]。AQPs减少或功能障碍导致气道湿度减低,气道表面液体渗透压升高,高渗应激通过MAPK信号转导通路使炎症
7、反应增加。而气道表面液体高渗,使上皮细胞分泌的许多内源性的抗生素杀菌效能减低。气道湿度减低,黏液稠厚、积聚,会使黏液凝胶浓缩,抑制纤毛的黏液清除,使局部黏膜清除功能受损,并促进细菌的寄殖;气道湿度减低,导致显著的上皮损害和局部的炎症,纤毛广泛脱失,上皮脱落,上皮下血管渗漏、水肿,炎性细胞浸润,炎性介质(白三烯、血栓素、前列腺素)释放,支气管收缩,气道阻力增加,同时黏液生成减少,纤毛摆动功能进行性破坏,而病变部位产生的稠厚黏液进一步阻碍气流的湿化,使黏膜功能障碍进行性发展,炎症反应进一步加重。炎症反应可引
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