急性有机磷农药中毒的现代治疗

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1、急性有机磷农药中毒的治疗大连医科大学附属第一医院急诊科刘辉世界卫生组织(WHO)估计，世界每年约有20万人死于农药中毒。我国每年发生的10万人农药中毒中，有机磷中毒约占50%以上。死亡率平均为10％。在有机磷农药中毒死亡病例中约18%～60%是因阿托品过量中毒而死。1.有机磷农药分类①剧毒类(LD50＜50mg／kg)：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲胺磷、硫特普(苏化203)、磷胺、久效磷等；②高毒类：(LD50为50～100mg／kg)：氧化乐果、敌敌畏(DDV)、甲基内吸磷、三唑(硫)磷等；③中毒类(

2、LD50为100～500mg／kg)：美曲膦酯(敌百虫)、乐果、杀螟松、倍硫磷、二嗪农等；④低毒类：(LD50＞500mg／kg)：马拉硫磷、肟硫磷(辛硫磷)、倍硫磷、杀虫畏、乙酰甲胺磷、双硫磷等。2.有机磷农药体内代谢过程3.中毒机制胆碱酯酶抑制学说；有机磷直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元，造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。3.1.胆碱酯酶抑制学说4.临床表现可产生三个时相的临床表现急性胆碱能危象(AcuteCholinergicCrisis，ACC)中间(肌无力)综合征(intermediatesynd

3、rome，IMS)有机磷所致迟发性神经病(organophospahteinduceddelayedpolyneuropathy，OPIDP)4.1.急性胆碱能危象(AcuteCholinergicCrisis，ACC)4.1.1.毒蕈碱(M)样症状多数腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛。表现为多汗、流涎、流泪、流涕、多痰及肺部湿罗音，胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进、尿、便失禁。4.1.2.烟碱(N)样症状交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌，表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高。骨骼肌神经—肌肉接头阻断

4、，表现为肌颤、肌无力、肌麻痹等，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。4.1.3.中枢神经系统症状轻者头晕、头痛、情绪不稳，重者抽搐、昏迷。严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。4.1.4.急性胆碱能危象的程度分为三级①轻度中毒头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、无力等。瞳孔可能缩小。②中度中毒除上述中毒症状外，尚有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可以升高。③重度中毒除中度中毒症状外，出现神志不清、昏迷，瞳孔如针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。4.2.中间(肌无力)综合征(

5、intermediatesyndrome，IMS)发生于中毒后24～96小时或2～7天，表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、颅神经Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难、肩外展及髋曲困难；眼外展及眼球活动受限，眼睑下垂，睁眼困难，复视；颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难；呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度逐渐变浅，进行性缺氧致意识障碍、昏迷以至死亡。在缺氧发生之前意识正常，无感觉障碍。全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常。一般持续2～20天，个别可长达1个月。主要见于经口中毒的重症患者，多见于倍硫

6、磷、乐果、氧乐果等。4.3.有机磷所致迟发性神经病(organophospahteinduceddelayedpolyneuropathy，OPIDP)多发于中毒征状、体征消失2周后，少数延迟到3～5周，首先累及感觉神经，逐渐发展至运动神经。开始多见于下肢远端部分，表现为趾端发麻、疼痛等，后逐渐向近端发展，疼痛加剧，脚不能着地，手不能触物。约2周后，疼痛减轻转为麻木，肢体开始无力，逐渐发展为弛缓性麻痹，出现足/腕下垂。少数发展为痉挛性麻痹，可伴有植物神经功能障碍。恢复期一般约0．5～2年，少数患者遗留终身残废。在我国发病率最高的是甲胺磷，

7、5.实验室检查血液胆碱酯酶活性降低，轻度中毒全血胆碱酯酶活性一般为正常的50%～70％，中度中毒为30％～50％，重度中毒在30％以下。6.诊断(1)病史有机磷农药接触史或口服史。(2)临床表现毒蕈碱样症状和(或)烟碱样症状和(或)中枢神经系统症状。有瞳孔缩小、大汗、流涎、恶心呕吐、肌束震颤、呼吸困难及神志改变等即可诊断为有机磷农药中毒。(3)辅助检查①全血胆碱酯酶活性测定。②毒物检测：呕吐物、洗胃液、血、尿检测到有机磷农药。③尿中有机磷代谢产物测定：如对硫磷中毒尿中测到对硝基酚，敌百虫中毒尿中三氯乙醇含量增高。7.国内急性有机磷农药中毒

8、(AOPP)救治中存在问题及产生原因7.1.AOPP救治中忽视复能剂，片面强调阿托品使用的现象依然存在在AOPP救治中，复能剂是治“本”的。而阿托品类抗胆碱能药是治“标”的。用药原则应以复能剂