冠状动脉慢血流现象的临床研究

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1、冠状动脉慢血流现象的临床研宄李中玮宋磊(山东省潍坊市第二人民医院心内科261000)冠状动脉慢血流现象(coronaryslowflowphenomenon,CSFP)由Tambe等［1］于1972年首次提出，它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素,且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变，并具备≥l支冠状动脉造影剂到达远端血管的时间超过3个心动周期为冠状动脉慢血流。Mangieri等［2］报道7%怀疑有冠心

2、病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发生，由此可见CSFP发生率较高，应引起临床的足够重视。2002年Beltrame［3］在除外了年龄、性别、高危因素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现，慢血流现象可以导致心肌缺血，急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发生。现就CSFP的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。1病因目前，CSFP的发病原因尚不明确。有研究认为，吸烟和高同型半胱氨酸(Hey)与CSFP的发生有关。Celebi等［4］对临床表现为典型心绞痛，或运动实验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常

3、的77例(其中48例表现为慢血流现象)患者进行统计分析，结果显示，吸烟者平均的TIMI血流帧数计数(TFC),及冠状动脉左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的TFC均高于未吸烟者(分别是P<0.001，P<0.001,P=0.004，P=0.033)。Erbay等［5］的研究结果也表明，CSFP组三支冠状动脉的TFC均高于正常组(均P<0.001)。吸烟导致CSFP的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。新近研究证实GSFP与心肌缺血存在密切联系，与动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄限制血液流动不同，

4、慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发病机制。还有研宄发现动脉粥样硬化机制参与冠状动脉慢血流现象的发生。有学者推测GSFP与心脏微循环功能(如微血管产生的血管阻力等)密切相关。CSFP的发病机制还不明确，奋必要进行进•一步的临床及基础研究，揭示苏内在的发病机制与临床表现的关系，以便提出确切的治疗方案。2发病机理CSFP的确切机制尚不明确，苏发生很可能是多种病理过程参与的结果。李军等[6】根据0前研究资料，慢血流现象的可能机制概括如下几个方面。微血管病变冠状动脉系统包括心外膜下冠状动脉和心肌内小血管(微血管)。微血管是冠状动脉血流阻力的主要来源，冠状动脉

5、血流与微血管阻力成负相关。微血管纤维组织增生、中膜肥厚、内膜增生、内皮细胞退变。上述病理改变很可能增加了微血管血流阻力引起冠状动脉血流减慢。有研宄显示，CSFP患者的冠状动脉血流储备显著降低。内皮功能受损血管内皮是人体最大的内分泌腺，可产生和释放多种生物活性物质，如NO、内皮素21(endothelin21,ET21)等，对调节血管舒缩功能、细胞黏附性、抗栓性、平滑肌细胞增殖和管壁炎性反应等发挥重要作用。通过检测对氧磷酯酶21(PON21)、ET21与NO等标记物血浆水平及前臂动脉血流介导性舒张功能(FMD＞可间接反映内皮功能状态。慢血流病人的ET21

6、与NO释放失衡，ET21无论在静息还是心脏负荷状态吋均明显增高。上述研究表明CSFP患者存在内皮功能受损。C反应蛋白是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，被认为是诊断炎症和冠状动脉疾病的指标。但当CRP含量低于10mg/L吋，只能用新敏感方法检测出低浓度CRP，称为高敏CRP(hs2CRP)。目前hs2CRP也被认为是冠心病预后的良好预测指标。现研究证实动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。CRP可直接导致血管及其内皮细胞的促炎症状态，最终参与该过程。近来研究显示CRP可导致血管内皮细胞功能紊乱，促进血管内膜增殖，可能直接参

7、与动脉粥样硬化的发生发展。而SCFP被认为是一种早期动脉粥样硬化的表现，所以hs2CRP可能也参与该过程的形成。赵睿等[7】研究发现hs2CRP在SCF组病人中明显高于正常对照组，并且与MeanTFC及SCF的发生呈正相关。3临床特点慢血流现象可引起心肌缺血，临床上表现为心绞痛或急性冠状动脉综合征(ACS)等。在心肌氧需求相冋的情况下，冠状动脉血流变慢、灌注延迟吋可能存在心肌缺血，这种心肌缺血在静息时可能不被表现，而通过负荷试验可以诱发。在除外性别、年龄、高危因素以及心率、血压、血管直径、灌注压力和冠状动脉扩张等因素的影响后发现，慢血流现象不仅可以导致

8、心肌缺血，也可引起ACS其至急性心肌梗死的发生。冇研究的结果显示，与无心肌梗死的病例相比,冠状