《病理生理重点》word版

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1、疾病概论：疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系宣布死亡的标准。条件：1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔扩大5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节2.损伤与抗损伤反应3.应果交替4.局部-整体关系低渗性脱水的原因和对机体的影响: 低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗压<280mmol

2、/L为主要特征的病理变化过程。（伴有明显细胞外液减少）原因：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理不当所致。 1. 经肾丢失：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质疾病及肾小管酸中毒均可以致Na的吸收或排出Na过多。 2. 肾外丢失：经消化道丢失，如呕吐、腹泻；液体积聚在第三间隙；经皮肤丢失，如大量出汗等。 影响：1.细胞外液减少，易发生休克。低渗性脱水的主要特点是细胞外液量的减少。患者可以出现直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。2.血浆渗透压降低，无口渴感，

3、饮水减少。早期出现多尿和尿比重低，晚期出现少尿。 3.有明显的失水体征（脱水征）：血容量减少，组织间液向血管内转移，病人皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。 4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，导致尿钠含量减少。高渗性脱水的原因机制和对机体的影响： 高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。（细胞内液明显减少）原因：1.水摄入减少：水源断绝，进食饮水困难，无口渴感，婴儿对水的丢失更为敏感。 2

4、.水丢失过多：经呼吸道失水，过度通气；经皮肤失水，如肾性尿崩症时远端小管和集合管对ADH反应缺乏；经胃肠道失水，呕吐、腹泻和消化道引流等 影响：1.口渴：由于细胞外液高渗通过渗透压感受器刺激中枢，或者循环血量减少及因唾液分泌减少，引起口渴感。 2.细胞外液含量减少：尿量减少而尿比重增加。 3.细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，也引起细胞脱水致使细胞皱缩。 4.血液浓缩 5.严重的患者，可引起一系列中枢神经系统功能障碍如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。可出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。如小儿可以出现

5、脱水热。高容量性低钠血症对机体影响： 1.细胞外液量增加，血液稀释 2.细胞内水肿，在晚期或重度病人可出现凹陷症状 3.中枢神经系统症状：颅内压增加和脑脊液压力增加，引起中枢神经系统受压症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆减退等，炎症病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。 4.实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、红红细胞压积降低，早期尿量增加，尿比重降低（肾功能障碍者除外）。 水肿（过多的液体在组织间隙或体腔内积聚）的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调：a.毛细血管流体静脉压增高，

6、主要原因是静脉炎增高，包括充血性心衰可使静脉炎增高；肿瘤压迫经脉、静脉血栓形成使血容量上升，静脉回流受阻；左房粘液瘤阻塞血流通道；血容量增加。b.血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，白蛋白含量降低见于：蛋白质合成障碍，如肝硬变或营养不良；蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失；分解代谢增强，如慢性感染、肿瘤等。c.微血管壁通透性增加：使组织胶体渗透压增加，微循环内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低，见于各种炎症，损伤血管壁，或者组胺、激肽使微血管壁通透性增加，造成水肿。d.淋巴回流受阻。 2.体内

7、外液体交换平衡失调：a.广泛的肾小球病变或有效循环血量减少使肾小球率过滤下降，b.心房钠尿肽分泌减少和肾小球滤过分数增加使近曲小管重吸收钠水增加c.醛固酮分泌增加和抗利尿激素分泌增加使远端小管和集合管重吸收钠水增加。代谢性酸中毒：是指代谢因素血浆中HCO3-浓度原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱原因和机制:酸多碱少1、碳酸氢根离子直接丢失过多2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。4、肾脏泌氢

8、功能障碍5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。 机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用 对机体的影响：1、对心血管系统改变：a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变：a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷