肝硬化患者糖代谢异常59例临床分析

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1、肝硬化患者糖代谢异常59例临床分析张婷1张锋利21西安医学院第二附属医院陕西西安710038;2陕西中医学院第二附属医院消化内科陕西咸阳712000【中图分类号】R6573+1【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12046301肝脏是体内糖代谢和维持血糖在一定范围内恒定的主要器官之一，也是调节血糖的激素，如胰岛素及胰高血糖素等代谢作用的重要场所。对其发牛的机制国内外己有大量研究报道。肝脏从门静脉血液中摄取葡萄糖合成糖原来降低血糖浓度，当门静脉中的葡萄糖水平下降时，肝脏再将糖原分解成葡萄糖释放入血液中而保持血糖浓度的稳定。肝脏维持血糖代谢平衡的主要

2、途径有糖原的合成与分解、糖异牛、糖类转化为脂类等，故肝脏在维持血糖浓度稳定等方面起着重要的作用。肝硬化患者肝功能出现异常，糖代谢也会受到相应的影响，故肝硬化患者会出现糖代谢异常，其发病率高、危害大，且临床症状不典型，常被临床医牛忽视而延误诊治。为探讨肝硬化患者糖代谢情况，现将我院59例临床病例报告如下：1资料与方法11病例选择111入选标准：符合2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中有关肝硬化的诊断标准[1];在确诊肝硬化病史之前无糖尿病病史，也可与肝硬化同时诊断；符合美国糖尿病协会(ADA)的糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7Ommol/L,餐后2小时血

3、糖≥lllmmol/L；糖耐量试验示餐后血糖＞78mmol/L而＜11lmmol/L则为糖耐量减退。空腹血糖在5669mmol/L之间诊断为空腹血糖受损。无论是否为空腹状态，随机血糖≤39mmol/L定义为低血糖。112排除标准为：①在肝病之前已明确诊断为糖尿病的患者。②因甲状腺功能亢进、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及生长激素等分泌异常所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，③近期曾使用影响血糖的药物,如噬嗪类利尿剂、口服避孕药、三环类抗抑郁药等；④无法明确肝病与糖尿病前后顺序等资料不全者。12病例收集：本研究冋顾性分析我院从2001〜2012

4、年的明确诊断为肝硬化住院患者。其中男性患者39例，女性患者20例。年龄45〜76岁，平均62岁。2结果59例肝硬化患者入院后均进行糖耐量试验、三餐前30分钟、餐后2小吋及晚10点、凌晨3点血糖的监测。我们发现，肝硬化患者对血糖的影响是多方面的，其中3例因“乏力、纳差，肝功能异常”入院后明确诊断为肝硬化代偿期,糖耐量试验阴性，三餐前30分钟、餐后2小吋及晚10点、凌晨3点血糖均在正常范围，5例肝硬化代偿期表现为糖耐量减退，34例肝硬化失代偿期（肝功能异常，根据ChildTurcottePugh评分标准［2］分级为A、B级））患者表现为糖尿病，血糖升高明显，II胰岛素治

5、疗效欠佳。15例肝硬化失代偿期患者（肝功能严重异常，根据ChildTurcottePugh分级为B、C级）表现为血糖严重异常，在不使用胰岛素及排除饥饿引起的低血糖情况下出现时而血糖偏高，时而低血糖表现。7例肝硬化失代偿期（ChildTurcottePugh分级为C级，其中4例已发展为肝癌晚期）表现为顽固性低血糖。3讨论肝脏的主要功能之一就是维持血液中葡萄糖水平相对恒定。临床工作中，慢性肝病尤其肝硬化患者合并糖代谢异常较为常见。其发病率高，危害大，且临床症状不典型，常为临床医生所忽视而延误诊治。肝功能损害引起的糖代谢异常表现为不同的类型：低血糖、糖耐量减退以及肝源性糖

6、尿病。而长期糖代谢异常又会加速已受损肝细胞的衰竭，大大降低慢性肝病患者的长期生存率。因此，了解肝硬化患者糖代谢异常的特征，对临床上诊断、治疗及判断预后十分重要。本次共收集59例临床病例，其中男性患者39例，女性患者20例。男性患者发病率较高，这也国内外报道相似，有学者认为糖代谢异常的发生与性别等因素有相关性，但具体机制尚不明确［3］。从59例临床病例中了解到肝駛化患者病程的不同，表现出糖代谢异常的不同，随着肝功能受损的程度加重，分级的增加，肝便化病程及糖代谢的紊乱及其严重程度均成增加趋势。多数学者认为糖代谢异常的发生是与肝便化的病程相关的，GraemelB等研究认为

7、，肝便化患者在代偿期内尚能正常调节糖的代谢以及胰岛素的灭活，当病情进展到失代偿期时，肝细胞受损严重，残存的肝细胞无法承担糖的正常代谢，肝糖原合成障碍，胰岛素灭活减少，加之门脉高压使胰岛素直接进入循环，必然导致糖耐量异常以及胰岛素含量升高。更由于此期多主张大量输入葡萄糖以提供能量，而使血糖一直处于较高水平，如此时不注意适当补充胰岛素，则有可能导致糖尿病的发生［4］。观察59例肝硬化患者肝功能异常的血糖水平，肝功能相对较好的患者发生高血糖的的风险比较高，低血糖发生率则很低。而肝源性低血糖有人认为大多数发生于疾病晚期，动物实验证实肝细胞严重破坏80%以上才出现低血糖，