糖尿病神经病变精品医学ppt课件

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1、糖尿病神经病变Contents概述1发病机制病理改变分类、临床表现、诊断治疗糖尿病神经病变糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。流行病学患病率高:流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的患病率在5%-100%1。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%2致残率高：是非创伤截肢的主要原因美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上来自于糖尿病患者——约86,000人31.Joslin糖尿病学.2007.56:987-

2、988.2.NationalInstituteofDiabetes。U.S.DEPARTMENTOFHEALTHANDHUMANSERVICES.20023.AnnALittle,etal.DiabeticNeuropathies.PractNeurol,2007;7:82-92中国发病概况糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变30%～40%的人无症状吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展中华

3、医学会糖尿病学分会．中国糖尿病防治指南.北京：北京大学医学出版社，2004.糖尿病神经病变的危害致残率高，生活质量下降非创伤截肢的主要原因复杂的护理反复住院治疗巨大的经济损耗预后差.Contents概述1病因发病机制病理改变分类、临床表现、诊断治疗病因发病机制代谢因素血管因素神经营养因子缺乏免疫因素遗传因素DiabeticNeuropathy病因发病机制（1）代谢紊乱学说多元醇代谢通路增强肌醇代谢紊乱非酶促蛋白质糖基化脂代谢障碍氧化应激反应增强维生素缺乏1.Joslin糖尿病学.2007.56:992-993.2.朱禧星.现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，2000.11:335.多元醇代谢

4、通路增强持续高血糖状态葡萄糖↑↓醛糖还原酶↑山梨醇和果糖↑↓沉积周围神经组织↓神经组织细胞渗透压增高↓神经节段性脱髓鞘朱禧星.现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，2000.11:333.肌醇代谢紊乱肌醇、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常↓Na+-K+-ATP酶活性降低↓Na+、K+代谢异常↓阻滞神经去极化轴索变性Joslin糖尿病学.2007.56:993.SimaAAF.Diabetes,1997,46:301-306非酶促蛋白质糖基化蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常鞘膜蛋白糖化→破坏髓鞘完整性绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化组织缺氧变形能力丧失血小板糖化低密度脂蛋白糖化沉积血管壁动

5、脉硬化神经结构损害、血管损害Joslin糖尿病学.2007.56:993.脂代谢障碍胰岛素相对/绝对缺乏脂代谢障碍（γ-亚麻酸生成障碍）神经膜结构障碍前列腺素神经血流障碍神经功能障碍朱禧星.现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，2000.11:333-340.氧自由基损害氧化应激自由基神经细胞结构、功能障碍神经细胞凋亡Joslin糖尿病学.2007.50:874-875.HounsomL，CorderR,PatelJ,etal.Diabetologia,2001,44:424-428维生素缺乏摄入减少消耗增多利用障碍维生素缺乏神经营养障碍神经功能障碍朱禧星.现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，

6、2000.11:335.ObrenovichME,MonnierVM.SciSAGEKE,2003,12(10)∶PE6.病因发病机制（2）血液流变学异常血管结构障碍血管活性因子改变血管病变血液流变学异常循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降)血小板活性升高、聚集性升高红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集血液处于高凝状态神经组织缺血、缺氧Joslin糖尿病学.2007.50:873.施晓红，周湘兰，等.中国临床医学，2004，11(4)∶502-503L.L.TeunissenN.C.NotermansJ.H.J.Wokk.EurNeurol2000

7、;44:1–7血管结构障碍神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性血管内皮细胞增生、肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，引起毛细血管管腔阻塞Joslin糖尿病学.2007.56:994.YasudaH,DyckPJ.Neurology,1987,37∶20-28血管活性因子改变氮氧化物：NO,血管舒张功能障碍1前列腺素：血小板聚集，血管舒张