ikip通过靶向ikkβ负向调节nf-κb介导的炎性细胞因子的表达

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1、分类号：R392密级：单位代码：10422学号：201013116⑧∥菇办g硕士学位论文论文题目：IKIP通过靶向IKKp负向调节NF．KB介导的炎性细胞因子的表达IKBkinaseinteractingproteinnegativelyregulatesproductiqofproinflammatorycytokinesbytargetingiio

2、明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：乏羔垒整El论文作者签名：垒芝!三鉴关于学位论文使用授权的声明本人同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的印刷件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保

3、密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：哩罐篮导师签名：啦日论文目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．7符号说明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．12论文正文材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．45讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯49结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯53附图⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．54参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．58致谢⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯．61发表文章⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．．⋯⋯⋯．⋯⋯b—Z及衣义早⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一一⋯⋯⋯⋯⋯INDEXAbstractinChinese⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．1AbstractinEnglish⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．7Abbreviation⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12TextIntroduction．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．14Material

5、andMethods⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20Results⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．45DiSCUSSion⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．—19Conclusion⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．53Figures⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·54Reference⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．58Acknowledgement⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·61Publication⋯．．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．62山东大学硕士学

6、位论文IKIP通过靶向IKKp负向调节NF—KB介导的炎性细胞因子表达硕士生：赵学英导师：高成江教授专业：免疫学中文摘要机体免疫系统中，固有免疫在抵抗外来病原微生物感染中发挥重要的作用，固有免疫细胞通过模式识别受体(PIm)识别微生物结构上高度保守的病原相关分子模式(P枷P)，然后经过一系列的信号级联反应来调控不同效应分子的表达。其中TOLL样受体(Toll-likeReceptors，TLRs)作为重要的模式识别受体受到广泛的关注，用相应的配体如LPS，PGN等刺激固有免疫细胞后，TLRs细胞_，__———一～～一·_一一膜内侧TIR(

7、ToU／IL．1recepiorhomologousregion)结构域募集MyD88，TRAF6，Ird(p等接头分子，最终促进NF．v．B等转录因子的活化，活化的转录因子与相应的反应原件结合后，诱导大量的炎性细胞因子、趋化因子等的产生，从而促进炎症反应的发生。其中TLR4(Toll-likeReceptor4)和TLR2(Toll-likeReceptor2)——一⋯一一一识别LPS和PGN后可以通过活化NF．KB的方式促进IL．6，TNF．c【等细胞因子的表达，其产生的炎性细胞因子在清除病原微生物感染中发挥重要的作用，但是TLRs的

8、过度活化以及相应炎性细胞因子的过度产生，将引发一系列与炎症相关的疾病，尤其是自身免疫性疾病。因此，对促炎性细胞因子产生的机制研究显得尤为重要。Iv．B激酶结合蛋白(IKK．interactin