哈医nsf面上申请书

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1、申请代码H0217受理部门收件日期受理编号解除保护国家自然科学基金申请书(2011版)资助类别：面上项目亚类说明：附注说明：项目名称：钙敏感受体调控内源性H2S抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖的研究申请人：张伟华电话：451-86699587依托单位：哈尔滨医科大学通讯地址：黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号邮政编码：150086单位电话：0451－86669470电子邮箱：zhangwh116@126.com申报日期：2011年2月28日国家自然科学基金委员会国家自然科学基金申请书2011版基本信息ykKr4oHP张伟华出生姓名性别女1972年1月民族汉族年月申学位博士职称教

2、授每年工作时间（月）10请电话451-86699587电子邮箱zhangwh116@126.com人传真国别或地区中国信个人通讯地址黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号息工作单位哈尔滨医科大学/基础医学院主要研究领域糖尿病心血管病、心肌缺血再灌注损伤哈尔滨医科大学依名称托单联系人刘心平电子邮箱liuxinping@ems.hrbmu.edu.cn位信息电话0451－86669470网站地址http://61.158.20.195/合单位名称作研[在此录入修改]究单位信[在此录入修改]息钙敏感受体调控内源性H2S抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖的研究项目名称项资助类别面上项目亚类说

3、明目附注说明基申请代码H0217:周围血管疾病H0713:糖尿病本基地类别信研究期限2012年1月—2015年12月研究属性应用基础研究息申请经费70.0000万元(限400字)：糖尿病血管平滑肌细胞(VSMC)增殖在动脉粥样硬化形成中起重要作用，但机制不详。VSMC通过胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）催化产生信号气体分子—H2S,后者可抑制VSMC增殖。我们研究显示，细胞内钙通过钙调蛋白与CSE的相互作用调控内源性H2S的产生，但摘具体的调控机制尚不清楚。本课题组已证实，钙敏感受体（CaR）作为G蛋白偶联受体可引起细胞内钙增加。在预实验中，我们发现：高糖培养72小时后，VSMC

4、的CaR和CSE表达明显降低；激活CaR可使CSE表达上调。因此，我们推测“CaR表达下调使内质网释放Ca2+减少、CSE活性下降，导致内源H2S生成减少”是糖尿病平滑肌增殖的新机制。我们拟制备CSE敲除鼠和野生鼠的糖尿病动物模型和高糖细胞模型，应用siRNA，CSE转染、基因芯片、免要疫共沉淀等技术，从整体-血管环-细胞层次证明我们的假说。此研究将为糖尿病性动脉粥样硬化的防治提供新思路和新靶点。糖尿病；钙敏感受体（CaR）；胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）；H2S;血关键词(用分号分开，最多5个)管平滑肌细胞第2页版本1.017.551国家自然科学基金申请书2011版项目组主要

5、参与者（注:项目组主要参与者不包括项目申请人）每年工编号姓名出生年月性别职称学位单位名称电话电子邮箱项目分工作时间（月）杨广东001-346-78511972-6-16男副教授博士LakeheadUniversitygyang@lakeheadu.ca理论指导37董世云0451-866995dongshiyun2009@yahoo.模型制备分21986-2-12女博士生硕士哈尔滨医科大学1087com.cn子生物学钟鑫0451-866995zhongxin620@yahoo.co质粒构建、31974-11-17男博士生硕士哈尔滨医科大学687m转染胡光霞451-8669958

6、huguangxia1011@163.co蛋白分析增41982-10-11女硕士生学士哈尔滨医科大学107m值检测王雷红451-8669958H2S检测细51985-12-30女硕士生学士哈尔滨医科大学wanglh1230@163.com107胞生物学刘莉451-8669958参与实验建61957-11-3女实验师学士哈尔滨医科大学liulimm@163.com97立[在此录入修改]7[在此录入修改]8[在此录入修改]9总人数高级中级初级博士后博士生硕士生72122说明:高级、中级、初级、博士后、博士生、硕士生人员数由申请人负责填报（含申请人），总人数由各分项自动加和产生。第

7、3页版本1.017.551国家自然科学基金申请书2011版经费申请表（金额单位：万元）科目申请经费备注（计算依据与说明）一.研究经费55.50001.科研业务费8.0000（1）测试/计算/分析费2.0000细胞周期、细胞内钙的检测（2）能源/动力费2.0000水电费（3）会议费/差旅费2.00002人参加会议的会务费和差旅费发表SCI和核心期刊文章的版面费、复印费、查新（4）出版物/文献/信息传播费2.0000费（5）其他2.实验材料费47.5000主要包括化学试剂，cDNA合成试剂，RT-PCR试（