阿托伐他汀对K562细胞增殖的影响及机制研究

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1、学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得壶昌太堂或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名(手写)：扣蠡焉签字日期：矽J，年。∥月略日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权南昌大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数

2、据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所和中国学术期刊(光盘版)电子杂志社将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》中全文发表，并通过网络向社会公众提供信息服务。(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位论文作者签名(手写)：抓墙谤导师签名(手写)：膨签字日期：加哆年o6月弼日签字日期：即，多年口钥够日摘要目的：1．观察阿托伐他汀对K562细胞增殖及凋亡的影响。2．探讨阿托伐他汀在K562细胞中抗肿瘤的的作用机制。方法：1．常规培养人慢粒急变细胞系K562细胞，取对数生长期的细胞进行实验。2．C

3、CK．8法检测不同浓度阿托伐他汀药物分别作用K562细胞24h，48h，72h的细胞增殖抑制情况。3．mmexinv．FITC／PI双染法检测不同浓度阿托伐他汀对K562细胞72h细胞凋亡的影响。4．流式细胞仪检测不同浓度阿托伐他汀作用K562细胞72h的细胞周期。5．比色法检测不同浓度阿托伐他汀药物作用K562细胞72h后caspase．3，．8，．9的活性。6．qRT-PCR检测不同浓度阿托伐他汀作用K562细胞72hBcl．2、PDCD5mRNA的表达。结果：1．阿托伐他汀对K562细胞具有明显的增殖抑制效应，其对K562细胞的增殖抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性((尸

4、．12．5umol／L，25umol／L，50umol／L阿托伐他汀作用K562细胞72小时细胞凋亡率分别为(14．114-1．12)％、(22．894-0．87)％和(47．354-1．41)％，与对照组相比(4．85+0．91)％比较，差异具有显著性统计学意义(P

5、01)。4．12．5umol／L，25umol／L，50umol／L阿托伐他汀作用K562细胞72h后caspase．3，．8，．9的表达增加，与对照组相比，差异有显著性统计学意义(P

6、亡，并使K562细胞阻滞于G1／S期。3邝可托伐他汀通过激活caspase．8，．9的活性，进而激活caspase．3，诱导K562细胞凋亡。4．5可托伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制为下调抑凋亡基因Bcl．2表达，上调促凋亡基因PDCD5表达。关键词：阿托伐他汀，K562细胞，白血病，细胞增殖，细胞凋亡Abs仃actABSTRACTobjective：1．ToobservetheeffectsofatorvastatinonthecellproliferationandapoptosisofK562cells．2．Toexploretheanti-proliferativemechanism

7、ofatorvastatininK562cells．Methods：1．ThehumanCMLK562celllinewasincubatedconventionally,andthecellsinlogarithmicgrowthphasewereusedtOperformstudy．2．CCK-8assayWasemployedtoevaluatetheeffectsofatorvastati