食物过敏发病机制

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1、食物过敏的发病机制毛方术，杨秀林，曹加兴，金灿，李为光（云南普洱解放军第62医院消化内科，普洱665000）【关键词】食物过敏；食物不耐受；发病机制全世界范围内食物过敏性疾病的发病率持续上升，食物过敏（foodallergy,FA）已成为人们日益关注的食品安全和公共卫生关键问题之一。食物过敏是1905年由FrancesHare发现的，由于食物过敏和不耐受导致的症状比较隐蔽，大部分人很难意识到它的存在，临床医师也很欠缺对该方面知识的认识，也很容易引起临床上的忽视；近年来，由于过敏性疾病发病率的增加，人们开始重视食物过敏对健康的影响。流行病学研究

2、显示，约33%的变态反应由食物诱发【1】；部分研究显示功能性胃肠疾病病人绝大部分存在有食物过敏和不耐受的情况，病人避免进食过敏性食物后症状明显缓解，也就是说功能性胃肠疾病病人有绝大部分应该诊断为食物过敏或食物不耐受。因此:应该高度重视食物过敏的问题。本文主要概括食物过敏的发病机制。一、FA的定义与分类FA是指食物进入人体后，机体对食物中的蛋白质产生异常免疫反应，从而导致机体生理功能的紊乱和（或）组织损伤，进而引发一系列临床症状。根据欧洲变态反应和临床免疫学（EAACI）的推荐的命名和分类，食物不良反应可分为毒性反应和非毒性反应。非毒性反应根据

3、是否有免疫机制参与可分为食物过敏反应（有免疫机制参与）和食物不耐受（非免疫机制参与）。目前从广义角度，食物过敏反应又可进一步分为IgE介导和非IgE介导两大类。IgE介导发病机制相对明确，而非IgE介导发病机制目前了解较少。消化道FA大都以非IgE介导为主【2】。二、食物过敏的发病机制从免疫学机制而言，FA包括I、II、III、IV型变态反应，各型可同时存在。1、胃肠道粘膜屏障功能失调目前，理论上认为食物在进入消化道后，应当被消化至氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。正常情况下，食物过敏原被摄入后需要通过集体肠道的生理

4、和免疫屏障（表1）。在功能成熟的肠道内，仅有2%的过敏原能进入机体，且这部分过敏原大多不至于引起过敏症状或形成免疫耐受；在肠道功能不成熟或粘膜屏障受损时或机体缺乏相应的酶(特异性体质)而无法把所摄入的食物完全消化成氨基酸、甘油和单糖水平时，进入机体的抗原将大大增加，且通过不同机制引起过敏反应，进而导致各器官损伤。表1肠道粘膜屏障生理屏障免疫屏障阻断抗原穿透肠上皮细胞多糖包被肠道粘膜屏障微绒毛紧密连接小肠蠕动阻断抗原穿透肠道抗原特异性IgA消化抗原唾液淀粉酶、咀嚼胃酸、蛋白酶胰酶肠酶小肠上皮溶菌酶清除抗原血清抗原特异性IgA、IgG网状内皮系统

5、2、IgE介导的食物过敏反应其主要发病机制相对清楚，包括食物过敏原的致敏阶段、激发阶段和效应阶段。2.1食物过敏原的致敏过程正常机体的胃肠道生理及免疫屏障能够避免大多数食物引起的可能有害的免疫反应[3]。生理屏障包括阻止食物抗原通过的机制，如上皮细胞及其表面的粘液层、小肠绒毛、内皮细胞间紧密连接、胃肠运动等，以及降解食物抗原的机制，如胃酸、消化酶、肠上皮细胞溶酶活性等。免疫屏障则包括肠腔内SIg、血清中抗原特异性、IgA、IgG以及网状内皮系统等。该屏障不成熟或受损时，大分子抗原摄取明显增加。此外，肠道CD8+抑制性T细胞介导机体对口服抗原的

6、耐受性，抑制可能的免疫反应。在特定个体，先天发育不成熟或外界因素的破坏造成胃肠道屏障功能紊乱及口服耐受性的丧失，食物过敏原可刺激机体发生免疫变态反应，产生反应性IgE抗体与效应细胞（主要是肥大细胞）上的高亲和力IgE受体结合，完成致敏过程。2.2食物过敏的激发阶段：胃肠道肥大细胞活化肥大细胞是存在于胃肠道粘膜下层和固有层的一种免疫活性细胞，在一定条件下可以活化脱颗粒。肥大细胞活化脱颗粒可通过不同机制实现，如抗原或抗IgE抗体与肥大细胞上IgE受体发生交联，肥大细胞上还有针对其他亲同种细胞抗体的受体。食物过敏患者血清或胃肠局部常常有其他抗体如I

7、gG、IgM、IgA，IgG可直接活化肥大细胞而介导过敏反应。疱疹性皮炎患者皮肤中有IgA1沉积和C3集聚，乳糜泻病患者血清中有IgA抗麦胶蛋白抗体及抗肌内膜抗体，这些抗体可形成免疫复合物，或通过替代途径激活补体，分别与C3a、C5a激活可使肥大细胞脱颗粒。细胞因子在食物过敏反应中起重要作用。肥大细胞释放的细胞因子或直接引起胃肠效应，或参与肥大细胞和其他细胞的活化。非抗体介导的过敏反应中也有细胞因子的作用。如特异性皮炎中T细胞主要表达IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子[4]，嗜酸性粒细胞性胃肠炎中外周血T细胞分泌IL-4、IL-

8、5增加[5]，食物蛋白肠病中肠道局部单核细胞受食物抗原刺激后分泌的TNF-ɑ与其症状有关[6]。许多研究表明，神经系统包括中枢神经系统和肠道神经系统与肥大细胞等免疫