亚低温治疗在脑血管病中的应用

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1、亚低温脑保护技术在ICU中的应用最早应用于上世纪40、50年代，多使用深低温，但副作用多，如心律失常、血压下降、凝血障碍、免疫抑制等，随后30年低温脑保护技术进入低谷。直到90年代低温脑保护治疗又成为热点，发现轻到中度低温（32-350C）不仅有显著的脑保护作用，副作用也较少，由此得到了广泛的应用。历史渊源目前国际上将低温划分为：轻度低温（33℃～35℃）、中度低温（28℃～32℃）、深度低温（17℃～27℃）和超低温（2℃～16℃）。其中轻、中度低温（35℃～28℃）称为亚低温亚低温的概念全身体表降温：使用最多的是冰毯机。物理降温与冬眠药肌松剂相结合:具体办法为降温毯+肌松冬眠合

2、剂+呼吸机辅助呼吸，为目前国内外临床最常用的降温方法，7天左右，控制肛温在33℃～35℃体外循环降温：价格昂贵，技术要求高及血管通道建立相对费时血管内导管降温：将温度控制导管插入动脉，直接对血液降温/复温。认为是有效地防止和控制神经外科ICU内病人发热的一种理想的新方法局部降温：水冷式冰帽，疗效不肯定。降温方法降低脑代谢率：亚低温可降低脑组织的能量代谢，提高脑组织对缺血耐受性，还能促进局部脑组织恢复对葡萄糖的利用率，使脑组织ATP能量维持在正常范围，，保持Na+-K+-ATP酶活性，从而起到稳定细胞膜作用减轻钙离子内流：细胞内钙超载可抑制线粒体呼吸功能，介导一系列钙离子依赖的瀑布样

3、的病理生理反应，损伤神经元。亚低温能显著抑制脑缺血后脑组织的Ca2+内流，使钙调蛋白激酶Ⅱ的活性恢复正常抑制炎症因子的产生：脑缺血后的炎症是一个级联反应，炎症介质可损害神经元、胶质细胞和血脑屏障，诱导凋亡等，加重脑损害。亚低温可通过抑制脑缺血后白细胞黏附、聚集和浸润，阻断脑缺血后炎症级联反应起到脑保护作用亚低温脑保护的可能机制抑制兴奋性氨基酸的释放：缺血后兴奋性氨基酸大量释放到脑组织的细胞外间隙，激活a－氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)、L－激活蛋白(L－AP)及N－甲基－D－天冬氨酸(NMDA)受体，加快神经元死亡。脑缺血后脑组织内多巴胺和谷氨酸含量分别升高500倍和7倍，亚低温能

4、明显减少脑组织细胞外液中的谷氨酸和多巴胺的释放，从而抑制凋亡，减轻脑损伤抑制氧自由基的产生：缺血再灌注后脑组织内生成的大量自由基能氧化细胞的脂类、蛋白质和核酸，导致细胞损伤和最后死亡。亚低温可以抑制脑缺血半暗带和对侧相应区域超氧阴离子的产生亚低温脑保护的可能机制抑制一氧化氮合酶活性：脑缺血早期，大量兴奋性氨基酸与神经元胞膜上NMDA受体结合，使胞内Ca2+增加，激活Ca2+依赖性一氧化氮合酶活性。iNOS激活产生大量NO，过量NO导致产生过氧化亚硝酸盐，蛋白质异常亚硝酰基化和瞻质过氧化反应，选择性引起易损神经元质膜的破坏，引起神经元的死亡。亚低温治疗可以抑制脑缺血引起的NOS活性增

5、加，减少NO终产物亚硝酸盐和硝酸盐的产生，从而阻止过量NO引起的神经元损害抑制神经元的凋亡：脑缺血后细胞凋亡总是与细胞坏死并存，并共同参与缺血灶的形成．亚低温抑制神经元凋亡的机制可能是由于抑制了中枢神经系统疾病过程中的炎症反应，减少了炎症因子的释放，从而抑制了引起神经元凋亡的始动过程亚低温脑保护的可能机制脑出血、脑梗塞、脑外伤（颅内血肿、脑挫伤、硬膜外/下血肿、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤）、颅内病变行开颅术后多脏器严重复合伤、大型手术术后恢复患者、昏迷并发肺部感染患者、心脏骤停后心肺脑复苏患者亚低温脑保护的适应症失血性休克严重心肺疾患小于3岁儿童或大于70岁老人已有严重脑干功能

6、衰竭的病人：尤其是双侧瞳孔散大超过2小时或自主呼吸停止而经抢救仍未恢复者，该类病人中枢性体温调节功能已完全丧失，即使除去外部降温条件体温也不回升。这类病人一般不主张亚低温治疗。亚低温治疗的禁忌症心血管系统：1.心率失常：如传导阻滞、早搏、房颤、室颤等；2.心输出量减少:组织氧代谢障碍全身冷却的同时，心输出量减少，特别是34度以下时，随低体温的进行，氧分解曲线左移，氧和组织内的解离恶化，进而可发生利尿，末梢血管阻力上升、血粘稠度上升、过度换气等，诱发全身性小循环障碍和氧和作用障碍电解质紊乱：导入期和冷却期易出现低钾血症，原因有：钾向细胞内移动；作为肠液进入消化道流失；尿中排泄等。开始

7、冷却即快速出现低钾血症者诱发致死性心律不齐的危险性大。因此需要定时监测电解质的变化。主张每12小时进行一次常规的电解质检查，每2小时进行一次血气分析，根据结果对血清钾进行调整亚低温治疗的并发症凝血功能障碍（血小板减少及功能不全）：血小板减少的原因：低温使血小板变形，贮存入肝窦、脾脏等；血小板凝聚力障碍使一次性血栓形成不全，而导致凝血障碍。复温时休克及颅内压增高亚低温治疗的并发症感染：亚低温对机体免疫有抑制作用；气管切开或气管插管者，可损害呼吸道自然防御功能；冷却时呼吸