局部血液循环障碍讲义（精品）

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1、第二章血液循环障碍目的要求：１、掌握血栓形成的原因，发展过程及对机体的影响。２、了解栓塞，梗死，出血的概念，原因，病变特点及对机体的影响。３、掌握淤血的概念、原因病理变化、结果。４、了解动脉性充血、局部缺血的概念、原因、表现及后果。7/14/20212前言血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。所以它与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分密切。7/14/20213⒈

2、维持正常血液循环条件：⑴心、血管结构功能正常（包括完整性）。⑵血量恒定水平。⑶血液为液态。⑷凝血─抗凝血系统完善。⑸正常神经—体液调节。7/14/20214分类血液循环障碍全身性血液循环障碍局部血液循环障碍局部循环流速流量异常充血动脉性和静脉性缺血、梗死。血液内出现异常物质血管腔阻塞(内容物改变)：血栓形成、栓子、栓塞。血管内成分逸出血管壁通透性↑:水肿、渗透性出血；完整性破坏：出血。7/14/20215血栓形成出血栓塞梗死充血7/14/20216第一节充血（Hyperemia）充血是指器官或组织内血液含量增

3、多。一、动脉性充血(arterialhyperemia)定义：小动脉扩张而流入局部组织和器官中的动脉血量增多。简称充血(hyperemia）⒈原因：A生理性：运动──肌肉血管充血；妊娠──子宫；饭后──胃肠血管充血；激动、害羞──面红耳赤(血管充血)7/14/20217局部组织血量变化(模式图)7/14/20218B病理性：(1)炎性充血：病原因素和病理产物，血管活性物质(组胺、多肽、5-羟色胺等)。⑵贫血后充血：扎止血带、放腹水、拔火罐。⑶侧支性充血：某动脉阻塞，其所支配部位缺血，代谢产物增多，刺激动脉性吻合

4、枝，使其扩张充血。⑷血管运动性充血：摩擦、温热、化学药物刺激，引起交感神经受抑制，小动脉扩张充血。7/14/20219⒉病理变化:细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度↑、体积↑。⒊结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损伤的修复。不利：脑膜血管充血─→头痛、头晕─→脑溢血（高血压病人）。7/14/202110二、静脉性充血定义：Ｖ回流受阻，血液瘀积在小Ｖ和cap（capillary）内，局部组织或器官含血量↑简称淤血。⒈原因：局部因素：⑴静脉

5、受压⑵静脉腔内阻塞：血栓形成⑶侧支循环不能建立7/14/202111全身因素：⑷心力衰竭：心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）⑸休克：缺O2,小V和cap紧张性↓(详见休克章节)⒉病理变化：小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。7/14/202112⒊结局：⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞

6、萎缩、变性、坏死⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成7/14/202113⒋病变淤血时血流缓慢，血氧过度消耗，MHb,局部组织呈暗红色、蓝紫色(称发绀)、T、V、水肿、出血、硬化(实质C、纤维T)⑴肺淤血：左心衰竭引起肉眼：体积增大，暗红色，挤压断面有多量粉红色泡沫状液体流出。（肺组织疏松，血管丰富，常发生水肿，RBC漏出）。镜检：a.初期：肺泡壁Cap及间质血管扩张，充满RBC。b.中期：小叶间质增宽，肺泡中有炎性渗出物、RBC；巨噬

7、细胞在肺泡腔内吞噬RBC后，Hb降解为黄褐色含铁血黄素，这种巨噬Cell多见于心力衰竭的病例---心力衰竭细胞。c.褐色硬化期：肺淤血引起肺实质营养不良、萎缩、结缔组织（C.T.)增生，肺组织硬化，并有多量含铁血黄素沉着，外观为褐色。7/14/2021147/14/2021157/14/202116慢性肺淤血7/14/202117慢性肺淤血（褐色硬变）7/14/202118肺水肿7/14/202119心衰细胞7/14/202120(2)肝淤血：右心衰竭(大循环淤血，肝V直接与后腔V相连，肝V缺乏瓣膜，肝淤血）。

8、肉眼：a.急性肝淤血：红紫色，断面流出多量暗红色血液，体积肿大。b.慢性肝淤血：包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。槟榔肝：肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色。7/14/202121镜检:a.急