糖尿病高血压糖尿病肾病

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1、高组织亲和力ACE-I贝那普利－靶器官保护的强大优势更全面满足您对降压治疗的要求ACEI对糖尿病高血压的治疗2型糖尿病高血压的发病率050100正常蛋白尿(n=323)微量蛋白尿(n=151)大量蛋白尿(n=75)总体(n=549)TarnowL,etal.DiabetesCare1994;17:1247-1251.71909380高血压发病率(%)注：高血压定义为血压≥140/90mmHg糖尿病高血压患者的所有原因死亡率明显高于不伴高血压的糖尿病患者糖尿病高血压组糖尿病不伴高血压组所有原因死亡率（%）AlexanderTenenbaum,

2、etal.Hypertension1999;33:1002-1007.2040605025.311515例,随访5年高血压—糖尿病患者发生大血管并发症的主要原因之一心肌梗死和脑卒中是糖尿病死亡的主要原因SBP>160mmHg的男性糖尿病患者死亡率要高出正常血压糖尿病患者4倍，女性患者则要高出5倍糖尿病高血压患者的缺血性心脏病死亡率明显升高缺血性心脏病死亡率（%）102030糖尿病高血压组糖尿病不伴高血压组25.816AlexanderTenenbaum,etal.Hypertension1999;33:1002-1007.糖尿病高血压的发

3、生机制遗传影响的共同内在联系（肥胖、血脂异常）高胰岛素血症交感神经活性增加肌肉毛细血管的密度减少中枢神经影响RAAS系统改变肾脏病变其他：血液粘稠度、血小板聚集RAS与糖尿病最近有证据表明，RAS在2型糖尿病进展中发挥重要作用组织RAS系统活性增强组织对RAS的敏感性增高血管紧张素Ⅱ水平相对较高孙宁玲等，主编。今日高血压，2000，393－394.ExpertOpinInvestigDrugs2000Nov;9(11):2601-17.糖尿病合并高血压促进动脉粥样硬化的机制促进大血管壁细胞增生，导致血管壁增厚，脂质易于沉着形成斑块血管壁细胞

4、增生肥大，血管壁利钠肽受体反应性减弱血管局部TGF-产生增加，诱导细胞外基质生成增多，加剧大血管硬化的发生发展局部产生粘附因子增加可能与高血压时血小板内Mg++含量减低有关UKPDS研究显示：严格降压比强化降糖更重要中风任何糖尿病终点糖尿病死亡微血管并发症-50-40-30-20-100相对危险度降低（%）严格血糖控制(目标<6.0mmol/L或108mg/dL)严格血压控制(平均144/82mmHg)32%37%10%32%12%24%5%44%BakrisGL,etal.AmJKidneyDis.2000;36(3):646-661

5、.*****与严格血糖控制比较，P<0.05HOT试验糖尿病患者心血管事件和死亡率每千病人年事件数RR2.06P=0.005RR1.6P=0.045RR3.0P=0.016HanssonL.Lancet,1998;351:1755-1762选择糖尿病高血压治疗药物的原则阻断RAS系统的药物应根据对发病率及死亡率的影响进行选择不能根据对血脂、血糖的作用选择药物应选用性价比最佳的药物ExpertOpinPharmacother2001Nov;2(11):1805-16.ABCD,CAPPP,FACET与UKPDS荟萃分析旨在评估ACEI降低2型

6、糖尿病高血压患者心血管事件发生率优于其他降压药物ACEI或其他降压药治疗的随机对照试验的综述和荟萃分析，随访2年，有确定的心血管事件选择4个试验ABCD（n=470）依那普利与尼索地平比较CAPPP（n=572）卡托普利与利尿剂或受体阻滞剂比较FACET（n=380）福辛普利与氨氯地平比较UKPDS（n=758）卡托普利与阿替洛尔比较PahorM,etal.DiabetesCare2000;23:888-892.ABCD,CAPPP和FACET等大型试验表明ACEI减少糖尿病不良事件的相对危险度－24－43－63－51-70-60-50-

7、40-30-20-100相对危险度的减少（％）PahorM,etal.DiabetesCare2000;23:888-892.急性心肌梗死心血管事件中风所有原因死亡P<0.001P<0.001P=0.01NSACEI和CCB对糖尿病高血压降压效果的比较-20-18-16-14-12-10-8-6-4-20与基线比较平均血压变化(mmHg)0102030405060患者到达控制目标的百分数(%)氨氯地平ACEI舒张压收缩压**与氨氯地平比较P<0.01TattiP,etal.DiabetesCare,1998;21(4):597-603.02

8、46810121416182000.511.522.533.5随访时间（年）心血管事件发生危险（％）氨氯地平ACEI51危险降低P=0.03ACEI和CCB降低糖尿病高血压患者心