《急性肝衰竭》PPT课件

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1、急性肝功能衰竭hepaticinsufficiency重症医学科定义ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的意识改变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26周。病因噬肝病毒感染肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药等毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰血管因素：门静脉栓塞、Budd-

2、Chiari综合征其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝分类1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间暴发性肝衰竭亚暴发性肝衰竭最近，Grady等：超急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭亚急性肝功能衰竭临床表现早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖和昏迷特征：意识障碍凝血酶原时间（PT）延长一、代谢障碍1、糖代谢：低血糖暴发性肝炎时常见。机制：(1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸酶破坏→肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)

3、。2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成。(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍→抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑。◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置。3、脂类代谢：游离脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：(一)高胆红素血症：临

4、床表现：黄疸。(二)肝细胞内胆汁淤积症：3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔，→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→神经系统的抑制症状。三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；(

5、3)制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进四、免疫功能障碍细菌感染与菌血症严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。五、生物转化功能障碍1、药物代谢障碍（1）药物半衰期

6、延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑。２、毒物的解毒障碍３、激素的灭活减弱胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。肝性脑病分级主要症状存活率Ⅰ精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚70%Ⅱ定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有扑翼样震颤60%Ⅲ明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒40%IV昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直20%肝性脑病发病机制(一)氨中毒学说氨生成过多清除不足肝性脑病发病机制(二)假性神经递质学说

7、(三)血浆氨基酸失衡学说(四)GABA学说急性肝功能衰竭的诊断如果凝血酶原时间延长4~6秒或更多（INR≧1.5），并伴随神志改变，则可考虑诊断急性肝功能衰竭。（1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危险因素。（2）体格检查：评估意识状态并注意是否有慢性肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。（3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。急性肝功能衰竭患者预后的评估迄今为止，可改善急性肝功能衰竭患者预后的唯一治疗方法是肝移植手术。

8、肝性脑病颅内压增高的防治脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最危险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到25~75%肝性脑病颅内压增高的防治(1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病应转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。（2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬