Hp感染与胃癌的关系研究

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1、Hp感染与胃癌当人体暴露于致病因素后，可能引起致病效应，由于人体的抗病机制及内外环境各异，有的可能发病，有的不一定发病。作为对照组的个体，也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组，且应有致病的因—果相关性。Forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况（表1）。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌，Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%，非贲门部腺癌为65%，与对照组相比，Hp感染与非贲门部腺癌的危险性相关，O

2、R=2.67（99%CI=1.01～7.06）。在调整年龄和性别后，肠型癌阳性率相对于对照组的OR=4.57(99%CI=0.78～26.73)，而弥漫型癌者OR=2.25(99%CI=0.63～8.08)。Nomnra根据组织学分类，肠型癌与弥漫型癌之间有明显统计学差异。Parsonnet调查了非贲门部胃腺癌中的肠型癌、弥漫型癌以及胃食管结合部腺癌相对于对照组的Hp感染率，OR值分别为3.1,8.0,0.8(95%CI分别为1.5～6.6，1.0～64.00,0.31～2.1(表2)。表1不同国籍胃癌患者Hp感染情况研究者血清HpIgG抗体阳性O

3、R*95%CI**研究对象胃癌组（n）对照组（n）　Forman569412.771.94-7.97英国人Parsonnet184613.61.8-7.3美国人Nomnra3947662.1-17.3日籍美国人注：*OR:OddsRatio(机会比)**95%CI；95%可信区间表2Hp抗体阳性值在胃癌与对照组间的OR值Hp抗体滴度胃癌组（n）对照组（n）OR95%CI1.00-1.7028274.71.5-14.41.71-2.2032286.31.9-21.0≥2.2143287.62.4-23.9上述结果提示在不同的研究者对不同的国家和地区，

4、不同的人群，采用病倒对照研究的方法，得出的结论基本一致，即认为Hp与胃癌的危险性相关，而且与胃癌中的非贲门性腺癌，组织学为肠型癌者有相关性。2.1Hp感染在胃癌发病中的先导作用Hp感染作为胃癌的一处危险因素，提示Hp感染先于胃癌。目前的研究多为回顾性的，Hp与胃癌的相关性，有三种可能的解释：①胃癌引起Hp感染；②Hp感染引起胃癌；③Hp和胃癌间还有其他因素的作用。由于Hp也存在于正常人，不可能继发于胃癌；B型胃炎中Hp检出率为60%～80%，胃粘膜Hp的存在与慢性胃炎的活动性密切相关；抗菌治疗后Hp消失的同时伴胃粘膜组织学改善，这说明Hp是一种原发

5、的而不是继发的侵入菌。Forman等的一组研究，血清标本取自胃癌诊断前4月～13年7个月，平均6年，HpIgG抗体阳性率相对于对照组，在取样后＜5年诊为胃癌者OR＝2.68。5a～14a者OR=2.82。Parsonnet的研究血样采集到诊断胃癌的平均时间是14.2a(1a～24a).。Nomnra的109例病人血清取样至诊断胃癌的时间为13a±5a，取样后0a～9a，相对于对照组Hp感染率的OR值为1.5；10a～14a的OR值为6.0。血样取自诊断胃癌之前，避免了胃癌本身影响Hp感染的机会，排除取样后5a内诊断为胃癌者，没有OR的下降，支持Hp

6、感染先于胃癌的假说。许多研究证明，Hp集中于肿瘤邻近的粘膜内，主要见于癌旁组织上皮及腺体内，癌巢内未见Hp的存在，肠化区无Hp寄居，在癌变的胃粘膜或癌旁组织中，84%为不完全型肠化生。这些癌前病变（萎缩性胃炎、肠上皮化生）的发展伴随着Hp的侵入下降，在癌组织内无Hp寄居，推测随胃粘膜被肠化或肿瘤组织广泛取代，在一些病人Hp消失，然而Hp通常伴随着胃癌，引起其他微生物的过度生长，可以成功地与Hp竞争其生态地位。严重的萎缩或灶性肠化先于胃癌的发生，导致Hp减少，这时活检组织Hp阴性。胃癌的存在可以改变胃的微环境，是以导致Hp感染率下降。在人群中Hp的感

7、染率较高，但仅少部分人发生胃癌。虽然研究表明Hp先于胃癌而存在，与胃癌有相关性，为可能的病因，但在大量Hp感染的人群中未发展为胃癌，说明还存在着其他因素在Hp致病中起协同或加速的作用。2.2Hp感染与胃癌之间的剂量—效应关系Forman检测了29例胃癌患者的HpIgG抗体滴度，有20例（69%）＞10μgIgG/ml，其中16例（55％）＞90μg/ml；而对照组116例有54例（47％）＞10μg/ml，其中44例（38％）＝90μg/ml。病例组平均滴度为90μg/ml，对照组为3.6μg/ml，两组差异非常显著（P＜0.01）。Nomnra根

8、据Hp试验结果和HpIgG抗体水平，得出胃癌与对照组的OR值（表2），随着HpIgG抗体水平的增加，胃癌的危险性也相应增加