Sepsis和MODS研究进展

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1、Sepsis和MODS研究进展谢美云内容提要SIRSSepsisMODSSepsis救治指南一、概述第一、二次世界大战时休克与急性肾功能衰竭的防治20世纪80年代提出多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）概念，并进行临床和基础研究全身炎症反应综合征（systematicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），SIRS的提出因为SIRS可导致多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionalsyndrome，MODS)的发生，目前一些新的观点认为．SIRS、MODS是机体内同一病理过程的不同阶段

2、，在SIRS、MODS阶段如果未予积极有效治疗，其进一步发展则出现多器官功能衰竭，SIRS、MODS阶段是可逆的而MOF阶段则病程不可逆．死亡率为80％～100％二、SIRS研究进展1991年美国胸科医师学院与危重病学会（ACCP／SCCM）联席会议“全身性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）”SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚可由许多非感染性病理因素引起。SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。（1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率：>90/min。（3）呼吸增快：>20/min或

3、过度换气PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞：>12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞（带状核）>0.10。SIRS与几个感染相关性概念的鉴别脓毒症（sepsis）：指全身性炎症反应是由感染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说，感染引起的SIRS与sepsis同义。重症脓毒症（severesepsis）：指全身感染伴有器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性意识障碍。脓毒性休克（septicshock）：全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流异常，病人应用正性收缩剂或升压

4、药后可无低血压表现。ACCP/SCCM联席会1991年SIRS的发生机制全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因素。非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemiareperfusioninjury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN）及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CDll/CDl8与内皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘连，在血管外趋化因子影响下，

5、PMN向血管外游走，PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发性损伤往往能左右危重病的转归及预后。SIRS的发展阶段最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体

6、防卫功能的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复内稳态，则将进入第三阶段。第三阶段：严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及至死亡。SIRS与细胞因子、炎性介质很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在炎症反应中起

7、着重要作用，中性白细胞及内皮细胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏附分子的深入研究具有重要意义。全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染（sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及IL-1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细胞脱颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子，补体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物，还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因子正在被发现或等待发现。Sepsis概述脓毒症(Sepsis)是创伤、烧伤、