心肌梗死病理学课件ppt

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1、急性心肌梗死的诊断本演示文稿可能包含观众讨论和即席反应。使用PowerPoint可以跟踪演示时的即席反应，在幻灯片放映中，右键单击鼠标请选择“会议记录”选择“即席反应”选项卡必要时输入即席反应单击“确定”撤消此框此动作将自动在演示文稿末尾创建一张即席反应幻灯片，包括您的观点。冠状动脉解剖与心脏血液供应解剖1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支后降支（PDA）2.右冠

2、状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支（SNA）右室支（RVB）锐缘支（AM）房室结支（AVNB）后降支（PDA）左室后侧支（PL）一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓心肌氧需求↑：活动（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成（四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用（五）炎症在急性心肌梗死中的作用二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波Q波性心肌梗死非Q波性心肌梗死2.根据病程分类AMI病程2个月以内OMI病程2个月以上3.根据梗死部

3、位分类前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3、3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发生的AMI冠脉痉挛心肌桥（三）心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏死1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血4-6h内缺血区及时治

4、疗尚可恢复12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维4-6周胶原纤维↑↑、7-8周梗死灶愈合。三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发生不可逆损害。2.累及面积：10%→EF↓、15%→LVEDP↑;达25%→左心衰；达40%→心源性休克。（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，A

5、MI时心肌及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑结果：dp/dt↓等容舒张期延长，心肌顺应性↓心肌耗氧↑LVEDP↑→肺静脉、肺动脉压↑→肺淤血、肺水肿。（三）Killip分级AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克KillipⅠ级：无明显心衰；Ⅱ级：有左心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50％；Ⅳ级：心源性休克；心室重塑（重构）定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。对心电生理和自主神经的影响缺血心肌膜电位

6、降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。传导系统病变与心律失常前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血压综合征下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。1.乏力、体力不支，胸闷2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数

7、频繁，程度加重，时间延长；3.对硝酸甘油效应减弱或无效；4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。2.心律失常：多发生AMI后24h内。3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或停搏。6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。8.脑卒中和脑供血障碍：多

8、见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来