《消化系统药理》PPT课件

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1、作用于消化系统药物抗消化性溃疡药助消化药止吐药泻药止泻药利胆药消化系统药物类别第一节抗消化性溃疡药指发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡。由于溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故此称为消化性溃疡。因溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。消化系统常见病,发病率约为10-12%发病机制复杂,尚未完全明确发病机制攻击因子增强防御因子不足胃酸,HP粘液,粘膜,HCO3-消化溃疡溃疡发病机制图示常见致病因子浓茶，咖啡，辛辣、酒、药物…胃酸分泌过多精神紧张情緒因素：忧愁、焦虑…身体受到重大傷害：休克休息、睡

2、眠不足胃壁黏膜抵抗力不足幽门螺杆菌产生毒素破坏粘膜胃炎，胃溃疡可能致癌Helicobacterpylori(HP)胃酸的破坏胃粘膜屏障减弱幽门螺杆菌中和或抑胃酸增强粘膜屏障抑制幽门螺杆菌溃疡治疗策略抗胃酸保护粘膜根除HP抗消化性溃疡药分类抗酸药H2受体阻断药M受体阻断药质子泵抑制药粘膜保护药抗幽门螺旋菌药胃酸分泌机制胃酸胃腔胃壁细胞H2RMR胃泌素受体质子泵激活受体，开放钙通道，最后激活H+,K+--ATP酶，分泌H+到胃内一、抗酸药(antacids)作用原理口服后能降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵

3、蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。代表药物是一类弱碱性物质,如氢氧化铝理想的抗酸药（1）作用迅速、持久、不吸收（2）中和胃酸不产气（3）不干扰胃肠机能（不引起腹泻或便秘）（4）对粘膜及溃疡面有收敛、止血作用。氢氧化铝：抗酸较强，缓慢，收敛止血，可致便秘。影响四环素、地高辛、强的松、异烟肼吸收（形成络合物）。碳酸钙：抗酸快，强而持久，但引起反跳（钙可部分吸收促胃泌素分泌）。碳酸氢钠：抗酸弱，快而短暂，可吸收，产生CO2用于酸中毒；碱化血及尿液；很少用于抗胃酸。产气合理用药：7次/日，饭后1

4、、3h及睡前服药。机制：竞争性拮抗胃壁细胞上H2受体应用：十二指肠溃疡，胃溃疡代表药：西米替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）和尼扎替丁（nizatidine）。二、H2受体阻断药不良反应：西咪替丁不良反应多，现少用抗雄激素作用:男性青年，可引起阳萎、性欲消失及乳房发育用药注意：可透过胎屏障，并通过乳汁排泄不可与硫糖铝类药合用三、H+泵抑制药作用机制:抑制H+-K+-ATP酶代表药物：奥美拉唑(洛赛克)，兰索拉唑用途:消化性溃疡反流性食道炎卓-艾综合征用药注意:长

5、期用药,可致细菌滋长肝药酶抑制剂H+-K+-ATP酶是由α、β两个亚单位组成负责转运H+，其抑制药与α亚单位结合后，使酶失去活性，抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用强而持久；胃蛋白酶分泌也减少，尚有抑制幽门螺杆菌的作用。M受体阻断剂：哌仑西平胃泌素受体抑制剂：丙谷胺胃粘膜保护制剂硫糖铝胶体铋剂前列腺素在胃内形成保护膜，隔断胃酸、酶等的进一步损害，有利于屏障的修复代表药：米索前列醇，思前列醇有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜前列腺素衍生物硫糖铝在PH＜4情况下，可聚合成胶状，粘于上皮细胞和溃疡

6、基底,抵御胃酸和消化酶的侵蚀禁与抗酸或制酸药同用能与胃酶和胆汁酸结合，减少胆汁酸对胃粘膜的损伤能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌胃液pH条件下能形成氧化铋保护屏障降低胃蛋白酶活性促进粘液分泌抑制幽门螺杆菌构椽酸铋钾溃疡发生：国外HP+达90%以上，国内约70%抗溃疡药：如铋剂，质子泵抑制剂等（奥美拉唑40mg/d、兰索拉唑60mg/d、枸橼酸铋钾480mg/d）抗菌素：甲哨唑，阿莫西林，羧苄青霉素，庆大霉素等，2－3药联合应用抗幽门螺旋菌药幽门螺旋杆菌产生多种酶及细胞毒素，分解粘液，损伤胃上皮细胞，诱发炎症、溃疡，并影响溃疡愈合。

7、多为消化成分，用于消化成分缺乏引起的消化不良。稀盐酸10%盐酸溶液，代替胃酸不足。作用：促进胃蛋白酶原→胃蛋白酶，并提高酶活性。应用：各种原因胃酸缺乏（胃炎、胃癌）消化不良（腹胀、嗳气）。胃蛋白酶家畜胃粘摸提取，酸中稳定。作用：水解胃中蛋白质，很少单独缺乏。应用：合用稀盐酸，用于消化不良。第二节助消化药胰酶家畜胰腺中提取，为混合功能酶。用于胰腺病、肝病等消化不良。遇酸破坏，制成肠衣片乳酶生（表飞明）为干燥活乳酸杆菌制品作用：在肠内分解糖类→生成乳酸（pH下降），抑制腐败菌的腐败、产气作用。应用：消化不良，多用于小儿消化不良

8、→腹泻。禁忌：不与抗菌药、吸附药合用。第三节泻药容积性泻药渗透性泻药硫酸镁口服－－→Mg2＋、SO42-↑→肠道高渗→大肠水份↑→肠内容物↑→刺激肠壁→泻下乳果糖在小肠不吸收，在结肠被细菌代谢成乳酸和乙酸，使肠道形成高渗而发生轻泻。接触性泻药酚肽醌类（大黄，番泻叶等）在肠内细菌分解为蒽醌→促进肠蠕动碱