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1、慢性肾衰竭的发病机制与防治中山大学附属第一医院肾内科纪玉莲FMCESRDPatientsin2002AGlobalPerspective涉及全球230多个国家(67亿人口)透析患者全球110万,以每年7%的速度增长,预计2010年透析人数可达250万发达国家CKD发病率为6.5-10%全球CKD的概况FMCESRDPatientsin2002AGlobalPerspective美国CKD＞2000万ESRD:1981年92.8/百万2002年333.2/百万(↑3.5倍)2000-2010年透析费用预计达1.1亿美金2002年ESRD费用170亿美金,占美国医疗费的6
2、.7%全球CKD的概况我国CKD的现状18,000,000CKD患者80,000~100,000透析患者1100,000每年新增终末期肾病患者全球CKD的概况全球CKD的概况CKD被视为一种静悄悄的流行病正在全球无情地蔓延，被称沉默的“杀手型”疾病，已成为全球性公共卫生事件全世界透析人群呈明显增长趋势由透析所发生医疗费用日益增长2000年2002年,美国肾脏基金会(NKF)成立了“改善肾脏病预后的初步行动(K/DOQI)”的学术组织，颁布了CKD的定义和分类标准提议每年3月份的第2星期四定为“世界肾脏日”全球CKD的概况全球CKD的概况干预不断进展的CKD能延缓CRF
3、的病程，包括合理的降血压彻底的减少蛋白尿（＜0.5g/24hr,0）低蛋白饮食降血脂抑制酫固酮PPAR-r激动剂，阻断TGF-ß作用维甲酸合理纠正代酸中药等CRF与CKD的诊断与分期K/DOQI对CKD的定义肾损害≥3个月，肾损害是指肾结构或功能异常,伴/不伴GFR降低，表现为下列之一病理异常(慢性改变)和/或有肾损害指标，包括血、尿成份异常或影像学检查异常2.有或无肾损害,GFR＜60ml/min/173m2≥3个月CRF与CKD的诊断与分期我国CRF分期与国际通用CKD分期的比较我国CRF分期标准K/DOQI对CKD的分期GFR（ml/min）分期描述GFR（ml
4、/min·/173m2）分期描述≥90肾损伤GFR正常或增加50-80代偿期60~90肾损伤GFR轻度下降25-50失代偿期30~59GFR中度下降10-25肾衰竭期15~29GFR重度下降<10尿毒症期<15(或透析)肾衰竭CKD分期及发病率分期12345ESRD(<15)肾衰滤过严重降低(15-29)滤过中度降低(30-59)滤过轻度降低(60–89)肾脏损伤但滤过正常(>90)发生率*64%31%4.3%0.2%0.2%RRT*发生率为>20岁的成年人的比值AJKD2002;39(Suppl1):S49.HD,CAPD>Stage3=47,000PMP肾小球滤过
5、率ml/min/1.73m2CRF的病因慢性肾实质病变原发性或继发性的肾小球疾病慢性肾小管间质疾病肾血管疾病梗阻性肾病先天性和遗传性肾病国外：糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾炎、多囊肾等我国：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等肾炎慢性糖尿病肾病高血压肾病CRF进行性恶化的共同机制基础疾病的活动“健存”肾单位学说矫枉失衡学说肾小球高滤过学说(高灌注、高压力引起高滤过)①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化③GBM通透性增加,蛋白尿增加而损伤肾小管、间质CR
6、F进行恶化的共同机制尿毒症毒素学说殘余肾单位不能充分排泄代谢废物和不能降解，包括：数百种的小、中、大分子物质某些内分泌激素致积蓄引起毒性作用和内分泌功能障碍：EPO、活性VitD肾小管萎缩和间质纤维化蛋白尿学说脂质代谢紊乱上述过程形成恶性循环,肾功能不断恶化。这是一切CKD发展至尿毒症的共同途径ACEI心血管系统:血管收缩心肌肥厚重塑肾脏:肾素水钠潴留肾上腺素:醛固酮儿茶酚胺脑:交感兴奋ADH血管紧张素原乳糜酶、组织蛋白酶血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力无活性肽缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力ACE
7、TabibiazarR,2001CRF进行恶化的共同机制ATⅡ在肾衰竭中的作用CRF进行性恶化的共同机制炎症介质和细胞因子学说NO↓∵扩张血管，增加肾血流量抑制系膜细胞的增殖和收缩调节肾素的释放及全身血压抑制血栓的形成AngⅡ↑血管收缩TGF-β促进肾间质缺血、纤维化血小板源性生长因子（PDGF）血管加压素糖皮质激素高血压引起肾损害的机制直接促进肾硬化增加肾小球内压和系膜细胞机械应激,促进肾纤维化增加黏附分子ICAM1等的表达,促进炎症细胞浸润★控制CKD患者血压是保护肾功能的首要方法必须严格控制达到降压目标,尤其伴有蛋白尿者蛋白尿引起
