盐酸胺碘酮治疗心房纤颤32例临床观察

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1、盐酸胺碘酮治疗心厉纤颤32例临床观察作者：孙雷单位：辽宁省大连市医科大学附属二院北院辽宁大连116032【摘要】目的评价口服胺碘酮治疗非瓣膜型心龙纤颤的临床疗效及安全性。方法将32例心房纤颤患者随机分为胺碘酮组5=16）和普罗帕酮组5=16）。随访时间为18个月比较两组患者转复为窦性心律的吋间，及阵发性房颤的发作次数和吋I'可。结果治疗18个月，胺碘酮组显效率、有效率及窦性心律的维持率均明就高于普罗帕酮组。结论口服胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤是有效、安全的治疗方法。【关键词】胺碘酮心房纤颤【文献标识码】C【文章编

2、号】1005-0515（2009）012-054-002心房纤颤是临床上嘴常见的一种心律失常，在人群中的发生率随着年龄增长而增加。病因以老年性最多，其次为高血床和冠心病。高血床和冠心病山于疾病本身的发病率高，使英成为房颤的常见病因。房颤发作除导致常见的心悸、胸闷和乏力等外，其更人的危害是诱发和加重心衰，胺碘酮作为抗心律失常药物，确立了该药在治疗心律失常屮的重要地位。本实验是利用胺碘酮和普罗帕酮口服的方法治疗厉颤，通过对彷颤的恢复和维持窦性心律和副作用的观察來探讨该药在治疗心房纤颤中的作用，这对于基层医院无电复律

3、治疗房颤有着重要的作用。1资料与方法1.1一般资料我院2006年1月~2009年2月治疗的非瓣膜病心房纤颤患者32例，其中男20例，女12例。入选标准：阵发性房颤共20例，每周至少发作2次，每次至少持续lh；或每H发作数次，每次持续数分钟以上（根据自觉症状（如心悸）结合Holter统计其频度、持续吋间）。持续性房颤10例，房颤至少1个月，但不超过1年。所有患者排除瓣膜性心脏病，甲状腺功能亢进症，且不伴有创伤、手术等急性病症。1.2入院常规检查心电图、心脏彩超及心功能测定，甲状腺功能测定、凝血四项、胸部X线片、肝

4、功、血肌及血电解质。1.3治疗方法所有入选的研究对彖进入本实验前停用抗心律失常药物3周。采用随机的方法将32例患者分为两组。服药方法：超过48h房产需先应用肝素抗凝，胺碘酗负荷量每次0.2g,每8h—次，共一周，0.2g每口两次，共一周，有效或显效者从第3周开始服川维持量。川药2周无效者继续0.2h,每口2次，共一周。维持量：胺碘酮每次0.2g,每口一次，6个月以后开始减量，以后每3〜6个月减量一次。普罗帕酮负荷量每次200mg,每6h—•次，共一周，每次200mg,每8h—•次，共一周，有效或显效者从第3周开

5、始服用维持量。维持量：普罗帕酮200mg,每日一次，6个月以后开始减量，以后每3~6个月减量一•次。1.4判断标准显效：阵发性房颤完全不发作或偶有发作（≤l次/3个月，≤lh/次）或持续性房颤转为并维持窦性心律；有效：阵发性房颤发作减少60%以上（时间和次数），持续性房颤转为阵发性房颤；无效：达不到显效或有效标准者。1.5统计学方法计量资料以均数±标准差（X±S）表示,组间比较采用设计的t检验。2结果治疗18个月后能维持窦性心律者胺碘酮组9例（56.25%）,普罗帕酮组5

6、例（31.25%）（P<0.05）o服药的依从率100%,2例发生恶心、腹胀、厌食，在继续服药过程中症状消失。3讨论心房颤动的发生机制未完全明确，多数学者认为单灶起源及多源折返在心房纤颤形成机制屮都参与。前者可能在阵发性心房纤颤屮更为重要，而慢性心房纤颤的发生可能需要多源析返存在。目前临床常用使房颤复律的药物有胺碘酮、普罗帕酮和&be怡;受体阻滞剂。90年代心律失常抑制试验(CAST)结果表明Ic类抗心律失常药物明显增加了心律失常导致的死亡，不宜用于心肌梗死患者，尤其伴有心功能衰竭时。公布后胺碘酮在抗心律

7、失常药物中受到越來越多的重视。胺碘酮是多通道阻滞剂,可衣现出I・IV类所有抗心律失常药物的电生理作用。胺碘酮的电生理作用主要衣现在抑制窦厉结和眉室交界区的自律性，减慢心厉、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌、心室肌的动作电位吋程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期，因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，也可治疗房室结、房室折返性心动过速等。普罗帕酮能延长心房肌的不应期，增加折返环的周长，同时还能阻断折返环中的兴奋间隙而减少折返环的数Ho胺碘酮对心脏几乎没有负性肌力作用，可用

8、于血流动力学不稳定及心肌梗死病人。胺碘酮药代动力学的故大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异，其生物利用度约为30%〜50%,血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，儿乎不经肾脏清楚。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效，清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可达60天。毒副作川肝损害呈剂量依赖性，多可逆，多