门脉高压性胃病76例临床分析

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1、门脉高压性胃病76例临床分析【关键词】幽门螺杆菌【摘要】目的探讨门脉高压性胃病(PHG)与食管静脉曲张、幽门螺杆菌感染(Hp)的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检杏资料分析。结果PHG发生率59.84%(76/127),其中发生在胃底占50%(38/76),Hp感染的阳性率64.47%(49/76),PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系(PvO.05)。结论PHG好发于胃底,其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关,与Hp感染密切相关。【关键词】门脉高压性胃病食管静脉曲张幽门螺杆菌门脉高压性胃病(PortalHypertensiveGastrop

2、athy,PHG)是指门脉高床患者内镜下胃粘膜的特殊病变,其特征为粘膜和粘膜卞血管扩张、扭曲,而组织学上无明显炎症改变。随着内镜的广泛开展,在肝换化合并上消化道出血的病因构成屮,PHG的因索已被认识和重视。我院自2002年1月〜2004年5月对收治的127例肝硬化患者行胃镜检查,76例被确诊为PHG,现就其临床特点分析报道如下。1资料与方法1.1临床资料木组76例,男48例,女28例,平均年龄52.5岁,主要临床表现有上腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等。其中肝炎后肝硬化66例,酒精性肝硬化6例,原发性胆汁性肝硕化2例,血吸虫性肝硬化I例,隐原性肝駛化

3、1例。合并腹水30例,上消化道出血18例,脾肿人57例,川:功能异常59例。所有病例均根据临床表现、实验室检查、B超、胃镜等确诊。1.2方法食管静脉曲张按照2000年3月中华消化内镜学会制订的《食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》分轻、屮、重度。PHG胃镜诊断参照Smart等[1]文献报道,分为轻、重度,轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹,粘膜皱裳表浅辛现剥脱样或镶嵌图案样(mosaicap-pearance)外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性岀血性胃炎。1.3统计学处理应川x2检验,PvO.05为差异有显著性。2结果2.1胃镜检查结果76例均

4、可见食管静脉曲张,合并胃底静脉曲张9例,其中轻度31例,中度19例,重度26例。PHG轻度29例,重度47例,病变位于胃底38例(50%),胃体21例(27.63%),鈿17例(22.37%)。同时合并胃溃疡5例,十二指肠溃疡8例,复合性溃疡1例。幽门螺杆菌(Hp)检测:在胃镜检查时钳取胃粘膜做快速尿素酶试验,阳性率64.47%(49/76)o2.2PHG与食管静脉曲张程度的关系(见表1)PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关(x2=31.16,P<0.05)o表1PHG与食管静脉1111张程度的关系(略)3讨论PHG是肝破化门脉高压的常见并发症,发生率各家报道

5、差异较大,4%〜70%,最泌89.3%[1],这可能与过去各种不同的命名及内镜治疗后冇关,本组资料59.84%(76/127),提示PHG发生率与食管静脉曲张呈正相关。PHG发病机制尚未完全明确,可能是多种因素作川于胃粘膜造成损伤的结果:(1)门脉髙压与円血流动力学异常:门脉高压时,円血流缓慢,胃粘膜下静脉、毛细血管扩张淤血,胃微循坏发牛障碍,粘膜发牛缺血性改变,使胃粘膜的防御机制减弱;(2)胃粘膜屏障破坏,氢离子逆向弥散增加,大量潴留在粘膜内,刺激了组胺和5■拜色胺的释放,进一步加快了粘膜损害的过程;(3)内毒素血症及激素的代谢紊乱:肝硬化门脉高压吋,血中胃泌索升

6、高,刺激胃酸分泌,持续增高可致幽门括约肌和胆管口括约肌张力减弱,胆汁、胰液反流,加重了胃粘膜的破坏;另外,肝硬化门脉高压特别伴有感染者,内毒索经侧支循环直接进入体循环,损伤胃粘膜,易发生消化道紊乱;(4)与Hp感染有关:门脉高压时,胃粘膜防御屏障受损,Hp感染率增高,这与胃粘膜的微循环血流量,营养状况,炎性攻击因子与防御因子水平的高低有关,文献报道为81.3%[2],本组为64.47%(49/76),增加了对胃粘膜的损害。目前认为PHG系一独特类型,与非门脉高压患者的胃炎不同,胃粘牍组织内无明显炎症,粘膜下有血管扩张,镜下有一定特征性表现。大多数学者持有这一观点[3

7、]。Pa-pazian等[4]认为mosaic征为为PHG的特征性改变,其特异性为99%,敏感性为94%。PHG在临床上缺乏特异性,多被肝病木身的消化道症状掩需,部分患者因上消化道出血为首发症状行胃镜检查时发现。故PHG主要诊断标准是胃镜观察的结果。PHG多发生于胃底[5]o木组PHG也以胃底为主,占50%。原因与胃的供血有关,门静脉高压时,脾静脉回流受阻较早,从而导致胃短静脉回流障碍。所以,对肝锁化患者要注意加强对这些部位的观察,避免漏诊。本组资料显示,PHG轻度程度与食管胃底静脉曲张的程度有一定的依从关系,出血发生率高,提示两者在预防上消化道出血方而同样重要

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