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1、K2005年H-、名词解释I＞粘附分子(adhesionmolecule,AM)：是-类介导细胞与细胞I'可或细胞与细胞外基质(extracellmatrix,ECM)间相互接触和结合的分子，多为跨膜糖蛋白。2、低张性缺氧(hypotonichypoxia)：主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，乂称乏氧性缺氧。3、手术期：是围绕手术的-个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至基本康复，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前5〜
2、7天至术肩7〜12天。4、休克(shock)：是机体有效循环血容最减少、纽织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。5、伪膜性肠炎：是丄要发生结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生索治疗之后,故为医源性并发症。二、简答题1、简述阴离子间隙在酸碱平衡中的作用答：临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸屮毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程屮，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸屮毒症状最为多见。缺氧吋乳酸产生过多；患者不能进食或糖冰病时等脂肪代谢
3、紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大最破坏,蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程屮，消耗了血液屮的HCO3-,并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na、K变化不人而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内C1的转移，使血浆屮HCO3■和C1之和减少，AG比值升高。2、简述细胞因子的种类及其作用答:①白细胞介素(interleukin,IL),参与免疫调节、造血、炎症反应等过程;②干扰素(interferon,IFN),具有干扰病毒复制的功能;③肿瘤坏死因子(tum
4、ornecrosisfactor,TNF),使肿瘤细胞发生出血坏死;④集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF),选择性刺激造血干细胞或不同分化阶段的造血前体细胞分化、增殖，也具有增强相应成熟细胞功能的作用；⑤生长因子(growthfactor,GF),促进相应细胞生长和分化的细胞因子；⑥趋化因子(chemokine),对不同靶细胞具有趋化作用的细胞因子。3、简述ARDS的发病机理答：肺的直接损伤因索(包括谋吸综合征、溺水、肺挫伤等)与间接损伤因索(包括休克、脓毒症、急性胰腺炎等)导致肺泡上皮细胞及毛细血管
5、内皮细胞的损伤，使肺泡•毛细血管膜的通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍；肺微血管栓塞、肺泡表而活性物质减少导致的肺萎陷使通气血流比例失调；肺I'可质及肺泡水肿、肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加引起肺顺应性降低，导致通气障碍。4、简述何为免疫耐受答：免疫耐受(immunotolerance)指机体免疫系统接触抗原后所表现的特界性免疫无应答或低应答现象。机体对H身组织抗原的H身耐受为先天形成，人匸注射耐受原诱导的免疫耐受为片天获得；免疫耐受可分为T细胞免疫耐受与B细胞免疫耐受，机体同吋发生T、B细胞耐受称
6、为完全耐受；免疫耐受具有抗原特异性，机体仅对某一特定抗原无应答或低应答，但对其他无关抗原仍保持正常应答能力，因此免疫耐受有别于免疫抑制剂或免疫缺陷所致的非特异性免疫抑制或无反应。5、简述创伤修复的病理生理变化答：(一)细胞■体液阶段・过去认为，细胞坏死是诱发炎症反应和瘢痕形成必不可少的条件。现在的研究表明，齐种损伤因子导致细胞活性增强，并由此引发了一係列反应，包括细胞■细胞间反应、参与修复过程的细胞分泌各种产物的反应等。对损伤因子作出最初反应的细胞是多形核细胞和巨噬细胞。各种激活剂产物、炎症介质和溶酶体酶的禅放，向其他细胞发出一种复杂
7、的趋化性信息。在瘢痕形成早期阶段，组织损伤的其他两个机制是脂质过氧反应的诱导、播散和溶酶体酶的释放，这些均涉及到组织的坏死。现己确定，在损伤组织屮，每个细胞和组织的脂质过氧反应是增加的。过氧反应的大小，可通过离子的有效性、缺氧、放射线和药物來影响；而被代谢厉形成的游离基团，一口过氧反应己开始，将影响不同的生物膜，这主要同过作用于不饱和脂肪酸而产生，片者对过氧反应的分解是极为敏感的。炎性反应的另一现象是胶原沉积，这与组织出血有关。血凝块屮的纤维蛋白原是作为细胞附着和向内生长的基质，其屮主要是成纤维细胞。在过去的研究屮，一般认为在损伤组织
8、内，各种不同的刺激因索均作用于成纤维细胞。但最近的研究证明，氧在创伤愈合中起重要作用。（二）氨基多糖和胶原的沉积聚合阶段。胶原明显地有助于伤口功能上和结构上的完整性。胶原支架损伤厉的修复可以是一个病理过程，通常表现为过多
