病理生理学 第十三章心力衰竭

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1、心力衰竭Heartfailure一概述[概念]在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症l心功能不全与心力衰竭本质相同，程度上有区别代偿期失代偿期病因心功能不全轻度重度心力衰竭l心肌衰竭l充血性心衰（congstiveheartfailure）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）充血和淤血l前方供血不足，后方淤血解剖概念二病因、诱因、分类（一）病因1原发性心肌舒缩功能障碍-----心肌衰竭⑴原发性弥漫性心肌病变心肌炎（病毒、阿霉素）心肌病（硒缺乏）心肌变性、

2、坏死、纤维化心肌梗死（严重缺血）⑵能量代谢障碍（缺氧、缺血、缺乏VB1）2继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）左室主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全●前负荷↑右室肺动脉瓣关闭不全容量负荷↑三尖瓣关闭不全房间隔缺损全心贫血、甲亢、VB1缺乏A-V瘘左室高血压、主动脉瓣狭窄主动脉缩窄●后负荷↑压力负荷↑右室肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄肺梗塞、阻塞性肺疾病全心高血压晚期、血液粘稠度增加（二）诱因据统计90%左右心衰有诱因1、感染①发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑②心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期③内毒素直接抑制心肌舒缩功能④呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑2

3、、水、电解质及酸碱平衡紊乱(1)酸中毒：①H＋与Ca2＋竞争②微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量增大，回心血量减少，CO下降(2)高钾血症和低钾血症：心肌兴奋性、收缩性、传导性改变心律失常(3)快速、大量输液3、心律失常心率↑→耗氧↑常见心动过速心室充盈量↓（SV↓）（快速型）舒张期缩短冠脉血↓4、妊娠与分娩¾¾¾¾¾¾¾®血容量↑妊娠期前负荷↑¾®稀释性贫血¾®高循环血浆↑＞红细胞↑分娩¾®交感N兴奋¾®血管收缩¾®后负荷↑5、其它过度劳累、精神紧张、情绪激动、创伤、大手术、洋地黄中毒（三）分类左心衰:主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高血压特点：肺

4、淤血、肺水肿按部位右心衰：肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病特点：体循环淤血、全身水肿全心衰：两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）左衰继发右衰特征：肺水肿减轻急性：急性心梗、急性心肌炎等按速度特点：供血不足突出慢性：各种心瓣膜病、肺心病等特点：后方淤血突出低输出量心衰：CO绝对↓多数按CO高输出量心衰：CO相对↓贫血、甲亢正常心输出量低输出量高输出量高输出量正常人型心衰型心衰前型心衰收缩性冠心病、心肌炎、扩张型性疾病按机制舒性张高血压、肥厚型心肌病轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不严体力活动稍受限出现心力衰竭的症状和体征重中度心力衰竭：轻体力活动

5、时出现心力衰竭程体力活动明显受限的症状和体征。度重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰不能胜任体力活动竭的症状和体征。三、发病机制§心肌收缩与舒张生理粗肌丝肌球蛋白收缩蛋白肌小节肌动蛋白细肌丝向肌球蛋白调节蛋白肌钙蛋白肌球蛋白粗肌钙蛋白ICT细肌动蛋白向肌球蛋白静兴奋息+++++++++++++++Ca2+----------------++-+-+--++-+--++-+---+++-+--+肌浆网（SR）线粒体（tin）［Ca2+］10-7mol/L→10-5mol/L¼ICTITC»横桥ADP+PiATPITC»ITC»收缩复极Ca2++-+-

6、+-+-+---++-+--++-+--++--++-+-+-+--+++-+--++-+---+++-+--+肌浆网（SR）线粒体（tin）复极Ca2+---------------+++++++++++++++肌浆网（SR）线粒体（tin）［Ca2+］10-5mol/L→10-7mol/LI»TCICTICT舒张决定因素结构收缩Ca2+的转运能量↓→心衰Ca2+的复位舒张粗细肌丝解离舒张势能（一）心肌收缩性减弱收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力1、心肌结构改变＜20%不发生心衰细胞坏死心肌坏死＞20%发生心衰＞40%心源性休克缺血感

7、染→心肌坏死→溶酶释放→收缩蛋白↓→心肌收缩性↓中毒细胞凋亡氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能紊乱亚致心肌坏死因素细胞凋亡→心肌细胞数量↓肌节不规则叠加过度肥大的心肌肌原纤维排列不规则细胞外基质过度纤维化肌丝滑行阻力增大细胞骨架中微管密度增加收缩性↓2、能量代谢障碍CP肌动--球蛋白磷酸肌酸激酶↓↑ATP拧檬酸肌球蛋白乙酰CoA+α-酮戊二酸肌动蛋白草酰乙酸游离钙脂肪酸乳酸琥珀酸丙酮酸ADP葡萄糖CO2+结合钙氨基酸Pi能量生成能量储存能量利用心肌缺血、缺氧、VB1缺乏心肌肥大晚期心肌肥大心肌过度肥大磷酸肌酸激酶活性↓ATP酶活性↓肥大心肌ATP

8、酶活性↓机制：■大鼠正常心衰V1（αα）活性最高多ATP酶V2（αβ）活性次之活性↓V3（ββ）活性最低少■