大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡的影响.pdf

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1、第41卷第2期兰州大学学报(医学版)、，o1．41NO．22015年4月JournalofLanzhouUniversity(MedicalSciences)Apr．2015文章编号：1000—2812(2015)02—0050—05大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡的影响党中峰，党雅梅，陈城，蔡伟，郭应芳，杨华，那光伟，何科基，1．甘肃省肿瘤医院腹外二科，甘肃兰州7300502．甘肃省人民医院病理科，甘肃兰州730000摘要：目的研究大黄素对肝细胞癌HepG2细胞作用后内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素(0、10、50、100gmol

2、／L)处理HepG2细胞48h，通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响，流式细胞术检测大黄素对HepG2细胞的凋亡率，采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C／EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶一12(caspase一12)及caspase．12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖，促进细胞凋亡。大黄素处HepG2细胞后，内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高；内质网相关凋亡分子CHOP和caspase一12的含量也显著增高，caspase．12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱

3、导HepG2细胞凋亡。关键词：大黄素；增殖；内质网应激；HepG2细胞中图分类号：R737文献标识码：Adoi：10．13885~．issn．1000—2812．2015．02．010T11·●11'●●'●10dininducesendoplasmlcretlculumstress-ass0clateI=lapoptosisinhepatocetlularcarcinomaHepG2celllineDangZhong—feng，DangYa—mei，ChenCheng，CaiWei，GuoYing—fang，YangHua，NaGuang-wei!，HeKe-ji1．SecondDep

4、artmentofAbdominalSurgery,Tumour’SHospitalofGansuProvince，Lanzhou730050，China2．DepartmentofPathology,People’SHospitalofGansuProvince，Lanzhou730000，ChinaAbstract：0bjectiveToinvestigatetheefectofemodinontheex[)resslonofendoplasmicreticulumstress(ERS)一associatedproteinsinhepatocellularcarcinomaHepG2

5、cells．MethodsAftertreatmentwithvariousconcentrationsofemodin(0，10，50，100gmol／L)，tumorcell’viabilityandapoptosisweremeasuredbyMTT(methylthiazolyltetrazolium)andflowcytometryassays，respectively．TheGRP78(glucose—regulatedpro—tein78)，CHOP(C／EBPhomologousprotein)，caspase一12wereanalysedbyWesternBlottin

6、g．ResultsEmodininhibitedtheproliferationofHepG2cells，promotedtheirapoptosisintheconcentration—depandentmannerandenhancedtheexpressionofERSchaperoneGRP78inHepG2cells．EmodintreamentalsoincreasedtheexpressionofthetwoknownessentialERS—associatedapoptoticproteins，CHOPandcaspase一12andelevated收稿15t期：201

7、3-11-20基金项目：甘肃省中医药管理局科研项目(GZK-2014-71)作者简介：党中峰(1974一)，男，甘肃天祝人，主治医师，硕士，研究方向为腹部肿瘤，e—mail：1042443196@qq．eom；党雅梅(1973一)，女，甘肃天祝人，主任医师，博士研究生，研究方向为肿瘤诊断治疗，e—mail：dangyamei2008@163．com，通信联系人第2期党中峰等：大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡