芪蓟多糖通过抑制 NF -κB 信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化.pdf

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1、·644·世界中西医结合杂志2014年第9卷第6期WorldJournalofIntegratedTraditionalandWesternMedicine2014，Vo1．9，No．6·博士论坛·芪蓟多糖通过抑制NF—KB信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化修婵杨冠琦赵兴伟张君【摘要】目的探讨芪蓟多糖通过NF—KB信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠。肾小球系膜细胞，用血管紧张素Ⅱ(AngII)刺激系膜细胞增生，分别给予氯沙坦和芪蓟多糖，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子13活

2、化激酶1(TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子(NF—KB)和纤维粘连蛋白(FN)表达；实时定量PCR法检测TAK1、NF—KB的表达。结果ELISA法对OD值的测定，与正常组比较，模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、TRAF6、NF—KB和FN表达均升高且有明显差异(P<0．05，P<0．01)；与模型组比较，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低NF—KB信号转导中各靶点TAK1、TRAF6、NF—KB及FN的表达，且有明显差异(P<0．01)。实

3、时定量PCR法检测，与正常组比较，模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF—KB表达升高，且有明显差异(P<0．05)；与模型组比较，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF—KB明显降低(P<0．05)。在NF—KB表达中，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异(P>0．05)。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞NF—KBmRNA及TAK1、TRAF6、NF—KB和FN蛋白表达的水平，抑制核因子信号转导通路的兴奋性，缓解NF—KB的释放，减少FN的过度

4、表达，从而减轻细胞外基质(ECM)的分泌，降低肾小球的损伤，减缓肾小球的硬化。【关键词】核因子；纤维粘连蛋白；血管紧张素1I；芪蓟多糖；肾小球系膜细胞【中图分类号】R285．5【文献标识码】A【文章编号】1673—6613(2014)06—0644—04ImpactsofQUiPolysaccharoseontheProliferationofGlomerularMesang-ialCellsbyInhibitingNF—KBSignalPathwayXIUCban，YANGGuan—qi，ZHAOXing—wei，ZHANGJ

5、un(1．AfiliatedHospitalofLiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicine，ShenyangLiaoning110032；2．DalianCenterHospital，DalianLiaoning116013)【Abstract】ObjectiveToexploretheimpactsofQijipolysaecharoseonglomerularmesangialcellsviaNF—KBsignalpathway．MethodsTheglomerularmes

6、angialcellswereculturedinvitro．AngI1wasusedtostimulateglomerularmesangialcellproliferation．LosartanandQijipolysaccharosewereappliedsepa—rately．ELISAwasappliedtodeterminetheexpressionsofTAK1，TRAF6，NF—KBandFNinthesupernateofglomerularmesangialcells．Thereal—timequantita

7、tivePCRwasusedtodeterminetheexpressionsofTAK1andNF—KB．ResultsInELISAdeterminationofODvalue，comparedwiththenormalgroup，theexpres—sionsofTAK1，TRAF6，NF—KBandFNinglomerularmesangialcellswereallincreasedinthemodelgroup，high—dosegroupandlow—dosegroupofQijipolysaccharose，as

8、wellasLosartangroup，indicatingthe印一parentdiferences(P<0．05，P<0．O1)．Comparedwiththemodelgroup，theexpressionsofTAK1，TRAF6，NF—KBandFNa