《泌尿调节》课件.ppt

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1、尿生成的调节一、肾内自身调节（一）渗透性利尿（小管液中溶质的浓度的影响）小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。渗透性利尿（osmoticdiuresis）：指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。临床利用渗透性利尿消除水肿。体液调节（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节肾素分泌部位：肾小球旁器的近球细胞或称球旁细胞对尿生成的调节：1〉血管平

2、滑肌：a.增加总外周阻力，升高动脉血压b.使出球小动脉收缩，系膜细胞收缩2〉直接刺激近端小管对NaCl的重吸收3〉刺激醛固酮的合成和分泌，增加远曲小管和集合管重吸收钠、水，分泌钾4〉使垂体后叶释放的ADH增加，使水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肺肾上腺皮质球状带肾素—血管紧张素—醛固酮系统A血压↓①↓②肾近球细胞肾血流③↓灌注↓④肾素↓血管紧张素原（肝脏合成）AI（十肽）←肺转换酶AII（八肽）←血管紧张素酶AAIII（七肽）肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑→肾保钠、保水排钾、尿少

3、血管收缩等作用（-）（-）2.肾素分泌的调节1〉肾内机制肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌a.动脉血压下降→肾血流灌注减少→入球小A牵张感受器的刺激减弱。（有人认为致密斑和球旁细胞接触时，肾素分泌减少，肾血流灌注减少时不能接触，所以分泌增多）b.流经致密斑的Na+↓（或GFR↓）（流经致密斑的Na+↓、或小管液的量减少时→肾小管口经小→和球旁细胞接触少→肾素分泌↑）血Na+浓度降低时肾素分泌2〉神经机制肾交感神经兴奋时→NE激活近球细胞β受体→肾素分泌3〉体液机制肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、E,NE分泌增加时

4、肾素分泌↑AⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因子抑制肾素释放3.醛固酮对尿生成的调节醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用作用机制：（六）抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)即血管升压素(vasopressin,VP)。1.ADH的合成和释放下丘脑视上核、室旁核合成、经轴浆运动以囊泡的形式储存在神经末梢（位于神经垂体），神经元兴奋时囊泡释放，ADH进入到血液循环中血管升压素有两种受体V1受体:分布在血管

5、平滑肌（血管收缩）中枢也有分布V2受体：分布在集合管（调节形成水通道）2.ADH的作用(1)主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿)(2)增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性血液中浓度较低时主要是抗利尿作用血液中浓度较高时主要是缩血管作用（缩血管作用已经介绍）3.ADH的作用机制血液中的ADH进入细胞→与远曲小管和集合管上皮细胞上的V2受体结合→激活膜上兴奋性G蛋白→激活AC→胞浆cAMP浓度增加→激活PKA→使位于管腔膜附近的含有水通道

6、的小泡镶嵌在管腔膜上→增加管腔膜对水的通透性反之，ADH减少时，管腔膜上的水通道返回到原来的位置4.ADH分泌的调节(1)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压↑（主要是NaCl浓度升高）→刺激下丘脑前部位于室周器（见图8-15）的渗透压感受器→ADH的合成和释放↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→水的重吸收↑→尿液浓缩,尿量↓→血浆晶体渗透压↓（负反馈调节）例如，大量出汗时血浆晶体渗透压降低时,引起相反的变化水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。(2)血容量循环血量的改变,能反射性地影响ADH的合成和释放血容量↑

7、或压强↑→刺激心房、心室、肺循环大血管壁上容量感受器→迷走N传入纤维传入冲动增多→抑制下丘脑视上核、室旁核神经元→垂体后叶ADH的分泌减少→远曲小管和集合管对水的通透性↓→水的重吸收减少、尿量增加、血容量减少→动脉血压降低（负反馈调节）反之，血容量↓或压强↓→对心房、心室、肺循环大血管壁上容量感受器的刺激↓→迷走N传入纤维传入冲动减少→对下丘脑视上核、室旁核神经元的抑制作用减弱→垂体后叶ADH的分泌增多第七节尿的排放一、膀胱与尿道的神经支配（参考后面）大脑皮层+或-膀胱内压膀胱壁牵张盆神经脊髓骶部初感受器级排尿中枢++①

8、③-膀胱尿量（达400～500ml）盆神经阴部神经逼尿肌尿道内尿道外收缩括约肌括约肌松弛松弛阴部神经尿液进入后尿道②尿道感受器尿液排出尿频：排尿次数过多，多发生于膀胱刺激尿潴留：指膀胱充盈太多而不能排出，常因腰骶部脊髓损伤引起尿失禁：初级中枢与大脑皮层失去联系时发生根据条件是否许可二、排尿反射