几类带有时滞的传染病模型稳定性分析

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学位论文目录摘要IABSTRACTII第一章引言11.1研究背景及意义................................11.2国内外研究现状................................21.3主要研究内容..................................5第二章带有Logistic增长的SIR时滞传染病模型的稳定性分析72.1模型的建立...................................72.2带有非线性发生率的SIR流行病模型....................92.3具有双线性发生率的SIR流行病模型....................142.4数值模拟.....................................162.4.1系统（2.1）的数值模拟........................162.4.2系统（2.3）的数值模拟........................172.4.3本章小结.................................19第三章一类带有隔离和潜伏期的SEIQR时滞传染病模型20第i页 学位论文3.1模型的建立...................................203.2平衡点的稳定性................................223.2.1无病平衡点的稳定型.........................223.2.2地方病平衡点的稳定性........................243.3带有非线性发生率的SEIQR流行病模型..................283.4数值模拟.....................................283.5本章结论.....................................29第四章一类带有非线性发生率和隔离SIQR时滞传染病模型全局稳定性分析324.1模型的建立...................................324.2平衡点的局部稳定性.............................344.3平衡点的全局稳定性.............................374.4数值模拟.....................................404.5本章小结.....................................41结束语43参考文献44攻读硕士学位期间研究成果51致谢52第ii页 学位论文摘要传染病一直威胁着人类的健康，科学家研究了许多制止传染病传播的方法．用微分方程研究传染病传播的方法发展迅速．本文通过分析微分方程的动力稳定性，判断传染病的传播机理，从而有效地阻止传染病的传播．首先，研究了含有时滞的SIR传染病模型，得到了能够决定该系统的全局动态性和疾病爆发的阈值．对于任意的时滞τ，当基本再生数R0<1时，证明了无病平衡点全局渐进稳定，疾病将趋近与消失；对于时滞τ=0时，当R0>1时，地方病平衡点局部渐进稳定，疾病将持续；对于任意的时滞τ̸=0，能够得到在地方病平衡点处的Hopf存在的条件．比较了带有非线性发生率的SIR时滞传染病模型和带有双线性发生率的SIR时滞传染病模型的性能．最后通过数值仿真，证明结论的正确性．其次，研究了一类带有潜伏期和隔离的时滞SEIQR传染病模型．利用Hurwitz判断平衡点的局部稳定性．对于任意的时滞τ，通过应用Lyapunov和LaSalle不变集准则，当基本再生数R0小于1时，无病平衡点是全局渐进稳定的；当基本再生数R0大于1时，地方病平衡点是全局渐进稳定的，因此时滞对系统无害，不影响系统的动态稳定性．从生物学的角度讲，时滞不影响疾病的传播．重点考虑了潜伏期的隔离和恢复影响S,E,I,Q,R的变化趋势．同时研究了R0随τ变化的变化趋势，得到了基本再生数等于1时的τ0，这对于控制传染病的传播非常有用．通过数值模拟，证明结论的正确性．最后，研究了带有潜伏期时滞和非线性发生率的SIQR流行病模型的动态性，得到了能够决定全局动态性和疾病爆发的阈值．对于任意的时滞τ，证明了当R0<1时，无病平衡点局部并且全局渐进稳定，疾病将趋于消失；当基本再生数R0>1时，地方病平衡点局部并且全局渐进稳定，人口中将持续存在该疾病．通过数值模拟证明了结论的正确性，同时，发现隔离措施对控制传染病的传播很有用．关键词：传染病模型；时滞；发生率；Hopf分支；Lyapunov函数；全局稳定；第I页 学位论文ABSTRACTInfectiousdiseaseshasbeenthreateninghumanhealth,andmanyscientistshavestudiedthemethodtopreventinfectiousdiseasesspreading.Andthedifferentialequationisusedtostudythespreadofinfectiousdiseases,whichhasbeendevelopedrapidly.Inthisthesis,byanalyzingthedynamicstabilityofdifferentialequationandthemechanismofthespreadofinfectiousdiseases,Peoplecanpreventthespreadofinfectiousdiseaseseffectively.Firstly,westudyadelayedSIRepidemicmodelandgetthethresholdvaluewhichde-terminestheglobaldynamicsandoutcomeofthediseaseinthesystem.Foranyτ,weshowthedisease-freeequilibriumisgloballyasymptoticallystablewhenthebasicreproduc-tionnumberR0<1,thediseasewilldieout.Weprovetheendemicequilibriumislocallyasymptoticallystableforanyτ=0whenR0>1,thediseasewillpersist.Foranyτ̸=0,theexistenceconditionsforHopfbifurcationsattheendemicequilibriumareobtained.WecomparethedelayedSIRepidemicmodelwithnonlinearincidenceratewiththeonewithbilinearincidencerate.Atlast,numericalsimulationsareperformedtoillustrateandverifytheconclusions.Secondly,akindofadelayedSEIQRepidemicmodelwiththelatentandquarantineisstudied.UsingHurwitzcriterion,thelocalstabilityofthedisease-freeequilibriumandendemicequilibriumofsystem(3.2)isproved.Foranytimedelayτ,weprovethedisease-freeequilibriumisgloballyasymptoticallystablewhenthebasicreproductionnumberR0islessthanunityandtheendemicequilibriumisgloballyasymptoticallystablewhenthebasicreproductionnumberR0isgreaterthanunitybymeansofsuitableLyapunovfunctionsandLaSalle’sinvarianceprinciple.Sothedelayisharmlesstosystem(3.2).Fromthebiologicalpointofview,thedelayherehasnoinfluenceonthethetransmissionofdiseases.Aboveall,weconsiderthatE(t)isquarantinedandcanrecoveryinthismodel,whichwilleffectchangingtrendsofS,E,I,Q,R.Here,wetakek3asanexampletoexplainthat.Meanwhile,thesimulationimagewhichR0changesasτcanbeobtainedandwecanfindoutτ0whichthebasicreproductionnumberisunity.Thoseareusefulforustocontrol第II页 学位论文epidemics.Atlast,theconclusionsaboveareverifiedbynumericalsimulations.Finally,westudyakindofdelayedSIQRepidemicmodelwithnonlinearincidencerateandthequarantinemeasureandgetthethresholdvaluewhichdeterminestheglobaldynamicsandtheoutcomeofthedisease.Foranyτ,weshowthedisease-freeequilibriumislocallyandgloballyasymptoticallystablewhentheR0<1,thediseasewilldieout.AndtheendemicequilibriumisprovedtobelocallyandgloballyasymptoticallystablewhenR0>1,thediseasewillpersistinthepopulation.Numericalsimulationsareperformedtoillustrateandverifytheconclusions.Meanwhile,wefindoutitisusefulforcontrollingthespreadoftheinfectiousdiseasetoquarantineinfectedindividuals.Keywords：Epidemicmodel;Delay;Incidencerate;Hopfbifurcation;Lyapunovfunctions;Globalstability;第III页 学位论文第一章引言1.1研究背景及意义从古至今，传染病一直威胁着人类的健康，历史上传染病的频繁流行严重威胁人类的生存．长期以来，人类与各种传染病进行了不屈不挠的斗争，在20世纪，人类征服传染病取得了重大成果：天花被消灭；麻疹、白喉、破伤风、百日咳等病已在许多国家得到遏制；麻风病、脊髓灰质炎也将被消灭；科学家们研究了多种抗生素，遏制“瘟疫”的发生和蔓延．然而，人类要征服传染病，道路依然曲折漫长，仍然需要坚持研究传染病的传播机理，提出更好的防治和治疗办法，解决人类的身体健康问题．传染病的种类很多，一般可分为三类．其中鼠疫、霍乱是第一类类传染病；艾滋病、染性非典型肺炎、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、麻疹、人感染高致病性禽流感、狂犬病、流行性出血热、流行性乙型脑炎、炭疽、登革热、伤寒、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、布鲁氏菌病、白喉、新生儿破伤风、猩红热、淋病、钩端螺旋体病、梅毒、血吸虫病、疟疾是第二类传染病；流行性感冒、风疹、流行性腮腺炎、麻风病、急性出血性结膜炎、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、阿米巴性痢疾、伤寒、副伤寒和细菌性以外的感染性腹泻病是第三类传染病．历史上，人类一直与这些传染病做斗争，取得了较大的成就，制止了许多传染病的继续传播，积累了一定的治疗经验和控制方法．近年来，传染病又开始肆虐，威胁人类的健康与生存，如非典型肺炎，禽流感，流行性感冒等．不同传染病的潜伏期不同，非典型肺炎的潜伏期为1～16天，多数情况下是3～5天；人感染H7N9和H5N1禽流感病例的潜伏期一般在7天以内；而流行性感冒的潜伏期一般为1～7天，大多数情况下为2～4天．流感的主要传染源是流感患者和隐性感染者．因此隐性患者也需要被关注，传染性主要表现在从潜伏期末到发病的急性期过程中，其中病初2～3天传染性最强．因此，上述传染病都伴有一定的潜伏期，潜伏期是指病原体侵入机体到最初出现症状和表现症状之间的这段时期．潜伏期长短因疾病的不同而不同，短者只有数小时，长者可达数月甚至数年．潜伏期的大小会影响传染病的传播，大多数情况下，感染病毒的种类、病毒的数量、病毒的致病性、被感染机体的免疫力和感染途径等，较大程度上影响潜伏期的长短．当传染病爆发时，专家学者开始研究该类传染病的传播方式，在最短时间内提出来有效的第1页 学位论文控制传染病传播的方法，使得人心惶惶的人民得以安心生活．当然这其中数学方法的应用加快了研究，一些数学专家发挥聪明才智，把实际问题量化，抽象为数学问题，转化为数学模型，利用微分动力系统研究该模型的性态，研究传染病的发病机理、传染规律、基本传播路径以及传染病的防治策略，取得了辉煌的成就．经过不断的努力，总结和积累了一套研究传染病的方法，对传染病进行理论定量研究，即传染病动力学．该方法能够有效的解决传染病的传播问题，根据种群生长的特征，疾病的发生以及种群内在的传播、发展规律和外在环境因素等，建立数学模型[1]，该模型系统能够反映传染病实际特征，能够定量的描述生物运动的实际过程，能够表现和描述真实世界某些现象特征以及状况．数学模型能把一个复杂的生物学问题转变成一个相对简单的数学问题，在对数学模型的求解和运算、逻辑推理和对系统的动力学分析的过程中，能够获得现实事物运动的相关有价值的结论，进而更好的研究生物的生命现象．用数学的方法体现传染病的传播过程，通过分析系统的动力学性态，然后加以数值模拟，充分研究疾病的发展规律，变化趋势，进而找到该传染病的流行原因和关键因素，提出更加合理的预防措施，有效地抑制了传染病的传播，为人们制定防治决策提供坚实的理论基础．传染病动力学在流行病学研究的过程中发挥着不可或缺的作用，把实际问题抽象为数学模型，与传统的统计方法相比，能够更好的研究传染病的传播机制，了解疾病传播过程中的全局性态，同时传染病动力学与生物统计学和计算机仿真等相互结合，相互促进，建立更加符合实际的数学模型；有利于研究疾病的流行过程、效果的评价和疾病的预测．动力学方法能够合理的通过疾病的传播机理反映疾病流行机理．在长期的研究和实践中，相关专家总结了传染病的研究方法，主要包括分析性研究、描述性研究、理论性研究和试验性研究．这些方法能够更加有效研究传染病的传播，能够使人们更加清晰地认清传染病的传播机理，也使得建立的数学模型更加接近实际，使得研究者们能够找到更加有效的符合实际的控制传染病的措施．总之，运用数学方法研究传染病模型，并分析其动力系统是非常必要的．1.2国内外研究现状20世纪，人们着眼于研究确定性传染病模型，Harmer在1906年建立研究了离散时间模型，更好的理解麻疹的反复流行．1911年，Ross博士构建了微分方程模型，研究了疟疾在蚊子和人群之间传播的动态规律．1926年Kermack和McKendrick建立研究了SIR仓室模型，研究了黑死病和瘟疫的流行规律，然后在1932年，构建了SIS仓室模型，并且有了更加深入第2页 学位论文的研究，著名的阈值理论被提出，构成传染病动力学研究的基础．该仓室模型理论至今被广泛的引用并不断的发展，以SIR为例，具体理论是：将所研究地区的人群分成三类，易感者（susceptibles）、感染者（infectives）、恢复者（removed），分别表示t时刻还没有染病，但极有可能被已患有该类疾病的人群感染的人数，t时刻已经患有该病并且可以传染病给周围的易感人群的人数，t时刻已经从病情中康复的人数．通过研究该数学模型的动态稳定性，找到一个疾病是否流行的阈值，即一个染病者在其平均患病期内所传染的人数，记为R0，当R0<1时，疾病可能消失，当R0>1时，疾病可能流行成为地方病．根据这个理论，研究者可以判断在一定时期内疾病是否会流行，以及可以采取怎样的措施改变R0的值，控制传染病的流行．实践证明，该方法能够有效地制止疾病的流行．近年来，传染病动力学的研究在国际上也得到较快的发展，研究者建立合理的数学模型来研究各类传染病传播的问题，这些模型大多是符合传染病的一般规律[26]，得到了较快的发展，但是有一些数学模型是专门研究特定的传染病，如艾滋病、麻疹、淋病、肺结核、性病等模型[711]．这些疾病在传播过程中，大多涉及接触传播、虫媒传播、垂直传播等不同的感染方式，同时还有疾病的潜伏期、感染期、病人的隔离以及失去免疫力[1215]，疾病的阶段结构[16;17]等．以上大多是国外研究的情况，在国内，自新中国成立以后，各级政府和研究部门高度重视传染病的防制，在人们生活过程中，进行了大量的宣传教育和防治措施，使得一些传染病得以控制和消灭．但是，在国际贸易和交往频繁、工业的发展、生态环境变化等因素下，一些传染病又开始威胁我国人民的生存．我们要高度重视传染病的传播，利用先进的技术，合理的科学理论控制传染病的爆发．随着人们生活水平的不断提高，要更加关注对传染病，应该更加注意预防传染病的产生与传播，认识到传染病的危害以及研究传染病的发病原理、传播机理和预防策略的必要性．在传染病动力学研究初期，很少考虑时滞因素，随着研究的进一步深入，研究者发现当考虑时滞因素时，建立的数学模型能够更加清晰地反应传染病的实际传播机理，能够更加深刻的认识疾病的传播形态，进而提出更加有效地控制传染病传播的措施．一般情况下，时滞包括潜伏期时滞，感染期时滞，失去免疫期时滞等[18;19;20]．但是，要尽量研究一些能够比较真实反应实际的传染病模型，主要集中研究这些模型的基本再生数，无病平衡点的存在性，导致地方病的平衡点存在性和稳定性以及某些分支的存在性，如Hopf分支[21;22]等，进而判断疾病的传播机理，判断疾病是否能够流行．第3页 学位论文许多传染病模型假设种群总数为常数[2325]，这种假设需在一定条件下成立．但是在一个实际的生态系统中，生物的种类和数量总是随着外界的变化而变化，保持常数输入是很难的．因此需要研究具有种群动力学的流行病模型，而易感者仓室的输入受到研究者的关注．Logistic型增长[26;27]和种群的指数增长等．如今所研究的模型更加接近实际，首先，采用不同的发生率，如双线性发生率、饱和发生率、非单调发生率等，同时结合某些具体的传染病的传播进行较为深入的研究[2830]．其次，考虑多种因素影响模型，例如考虑时滞因素、隔离影响、阶段结构、治疗影响等[31;34]，考虑疾病在多个群体中的传播和交叉感染[35]．这些因素在时滞传染病模型中充分的体现，综合考虑各种因素，更加清晰的反应传染病的传播机理．具有时滞的传染病模型反应了所考虑系统的动态行为不仅取决于当前的状态，而且还依赖于系统过去状态，传染病传播动态变化规律，不仅取决于当时的状态，还受到之前某些因素的影响，在大多数情况下，这一事实较微分方程更真实的反应现实．正如非典型肺炎、禽流感以及流行性感冒在发病初期都有一定的潜伏期，患者被感染一定时间之后才表现为人们比较熟悉的症状．按这种观点建立的动力学系统，属于20世纪50年代发展起来的泛函微分方程．该方程包括中立型、滞后性、混合型和超前型方程．因此在传染病的传播过程中，时滞发挥着重要的作用，我们可以用时滞表示传染病的潜伏期[36]、恢复者对疾病的免疫期和媒介传染的感染期[37]．综上所述，考虑时滞因素的传染病模型能够更加实际地反映现实中传染病的传播机理．通过总结大量的文献，一些学者建立带有时滞的传染病模型，通过分析所建立模型的动态性，他们发现这些时滞不影响模型的稳定，进而不影响流行病的传播，即时滞对该系统是无害的[38;39]．然而，另外一些学者也研究了带有时滞的传染病模，他们根据不同的实际情况建立了不同的模型，分析研究了时滞是否影响系统的稳定型，是否导致传染病的传播发生变化，结果他们发现时滞会导致系统产生分支，比如Hopf分支，形成周期解，影响传染病的传播[40;41]．目前，一些学者根据不同的时滞，考虑不同的因素，建立了各种数学模型，得到了许多具有指导意义的理论，主要考虑到种群的因病死亡，年龄阶段，垂直传染，传染途径，接种，免疫，治疗，隔离，疾病的潜伏期等诸因素[42;43]．文献[44]研究了一类含非线性出生和垂直传染的时滞传染病模型，证明了一定条件下在地方病平衡点处会产生Hopf分支，同时给出了一般性的定理，有力的说明了分支存在的条件性．说明了时滞对疾病的传播有很大影响，进而指导人们更好地控制疾病的传播．此外，文献[45]研究了一类含有Logistic增长过程和第4页 学位论文分布时滞的SIR传染病模型的持久性分析，分析了分布时滞如何影响该系统的稳定性．而文献[46]研究了具有年龄结构的SIRS时滞传染病模型，分析了Hopf分支存在的条件和方向，时滞如何影响疾病传播．文献[47]研究了带有时滞和饱和发生率的流行病模型的稳定性，证明了在一定条件下，无病平衡点和地方病平衡点均全局渐近稳定，即时滞对疾病没有明显影响，充分说明了时滞也有可能不影响疾病的传播．文献[48]研究了免疫期时滞对疾病的影响性，证明了无病平衡点的局部渐近稳定性，在地方病平衡点处存在Hopf分支．传染病模型研究的目的就是找到控制疾病流行的有效措施，那么最常用的而且最有效地是对易感人群进行预防接种[49]，对感染人群进行隔离[50]，对染病者进行治疗[51]等．通过研究预防接种率、隔离率、治疗率如何影响传染病的传播，从而提出更加实际的控制传染病传播的措施．1.3主要研究内容本文主要研究了有关时滞的传染病模型，应用微分方程的动态性质研究该类数学模型的动态稳定性，分析了时滞如何影响传染病的传播，得知时滞在一定条件下不影响传染病的传播，但是在一些情况下会影响传染病的传播，所以人们采取不同的措施控制传染病的传播，本文中则详细的研究了这两类问题．首先，研究了带有时滞的SIR传染病模型，分析了该模型的的动态稳定性，证明，对于任意的时滞τ，利用Lyapunov函数，无病平衡点全局渐进稳定，在一定条件下，地方病平衡点处出现Hopf分支，形成周期解．同时分析了参数如何影响基本再生数的变化，然后利用Matlab详细的模拟该模型的稳定性，以及何时产生Hopf分支，使得结论更加接近实际．其次，研究了SEIQR时滞传染病模型，通过分析该模型的动力系统，对于任意的时滞τ，利用Lyapunov函数，证明了无病平衡点和是地方病平衡点都是全局渐进稳定的．同时根据实际意义，分析多种参数对该系统动力系统的影响，考虑了潜伏期隔离影响，隔离后的因病死亡，隔离后的恢复，同时，研究了不同的参数对基本再生数的影响，得到了传染病的传播变化过程，并且取能够反应实际的参数值，通过Matlab软件进行合理的模拟，这样有利于人们采取更加有效的措施制止传染病的传播．最后，建立了带有时滞的SIQR传染病模型，研究了该模型的稳定性，得出：对于任意的时滞τ，通过利用Lyapunov函数，证明无病平衡点全局渐进稳定，地方病平衡点全局渐进稳定．证明了时滞在一定情况下不影响传染病的传播，同时通过Matlab软件证明该结论的正第5页 学位论文确性，人们可以采取一定的措施有效阻止传染病的传播．第6页 学位论文第二章带有Logistic增长的SIR时滞传染病模型的稳定性分析2.1模型的建立随着人们对传染病模型研究的深入，一些研究者开始研究带有时滞的传染病，研究时滞如何影响传染病的传播，一些时滞有可能不影响传染病的传播规律．文献[52]研究了一类具有短暂免疫和非线性发生率的时滞SIR模型的全局性态，考虑了短暂免疫期时滞，证明了地方病平衡点全局渐进稳定，充分的说明了时滞对含有非线性发生率的系统没有影响．另外，文献[53]研究了带有时滞和非线性发生率的SIR流行性模型的全局性，借助Lyapunov函数证明了地方病平衡点全局渐进稳定，而文献[54]研究了具有非单调发生率的SIRS时滞传染病模型，得到了地方病平衡点是全局渐进稳定的．说明时滞不影响带有非单调发生率的系统的动态性．同时，文献[55]研究了一类带有非线性发生率的SIRS时滞传染病模型的稳定性，讨论了系统在地方病平衡点处的稳定性．另外文献[56]研究了时滞如何影响密度出生率和死亡率的SIR传染病模型的稳定性，此时，研究了系统在地方病平衡点处的稳定性．上述的研究足以说明在某些情况下，时滞不影响传染病的传播．在有些情况下，时滞有可能影响传染病的传播，会导致在系统中出现分支，周期解等，文献[57]讨论了一般非线性时滞微分方程的Hopf分支情况，得到了线性稳定和Hopf分支存在的条件，当然还有其它一些学者分析了Hopf的存在性．文献[58]分析了在遗传控制系统中，Hopf分支的形成情况，研究了周期解的稳定性以及分支的方向．同时文献[59]研究了在两类SIRS流行病模型中的Hopf分支情况，发现在理论上Hopf分支可能存在的，但是在实际数据模拟中没有出现，说明了理论和实际有一定距离，需要加深研究．同时，文献[60]在一类带有时滞的HIV传染病模型中分析了Hopf分支的存在和该系统的稳定性，证明了Hopf分支会在一定条件下发生．另外，在一类带有离散和分布时滞的Logistic增长的模型中，文献[61]研究了该系统的稳定性和Hopf的存在性。证明了系统在一定时滞范围内局部渐进稳定，在临界值处出现Hopf分支．文献[62]分析了带有一类非线性发生率的SIR时滞流行病模型的稳定性，再次研究了时滞如何影响传染病的传播．S(t)I(t)在文献[61,62,63]的基础上，考虑了发生率，建立了具有Logistic增长的SIR时1+I(t)滞传染病模型，得到了Hopf分支存在的条件．同时考虑了因病死亡率和S，I，R具有相同的自然死亡率．研究了时滞在一定条件下影响疾病的传播，产生了Hopf分支．所建立模型如第7页 学位论文下：S(t)代表容易被感染的个体，意思是在t时刻还没有被感染的个体数，I(t)代表t时刻已经被感染的个体数，并且能够传染与之接触的易感者的个体，R(t)代表t时刻染病者恢复健康的个体数．系统的流程图如图2.1：具有非线性发生率的SIR时滞流行病模型如下：图2.1:系统2.1的流行图dS=rS(1−S)−S(t)I(t),dtK1+I(t)dIS(t)I(t)(2.1)=−(µ+α1+v)I,dt1+I(t)dR=vI−µR.dt在系统（2.1）中，假设易感者人口数量是Logistic增长的，环境的最大容量K>0，内在出生率r>0，参数µ，β，α，α1，k和τ都是正常数，其中µ是人口自然死亡率，β是传染率系数，α衡量心理或者抑制因素影响的参数．α1代表因病死亡率v代表恢复率，τ代表疾病的潜伏期．S(t)I(t)R(t)为了问题使更易于解决，定义S˜(t)=,I˜(t)=,R˜(t)=.t˜=βKt,r˜=KKKr,τ˜=βKτ,G˜(I˜(t˜))=G(I(t)),µ˜=,α˜=1,v˜=v,α˜=.KKK1KKK当去掉∼，系统（2.1）变成下面的形式：dS=rS(1−S)−S(t)I(t),dt1+I(t)dIS(t)I(t)(2.2)=−(µ+α1+v)I,dt1+I(t)dR=vI−µR.dt系统（2.1）的初始条件是S(θ)=φ1(θ),I(θ)=φ2(θ),R(θ)=φ3(θ).(φ1(θ),φ2(θ),φ3(θ)∈333C+=C([−τ,0],R+),φi(0)≥0,i=1,2,3.R+={x1,x2,x3∈R:xi≥0,i=1,2,3}.系统（2.2）在上述初始条件下的可行域是:3Ω={(S,I,R)∈ℜ+0|S+I+R≤1}.第8页 学位论文容易证明系统（2.2）的可行性域Ω是正的不变集．根据模型的实际意义，系统（2.2）总是存在无病平衡点E0(1,0,0)．定义基本再生数如下：1R0=.a此时a=µ+α1+v.如果基本再生数R0>1，那么存在唯一一个地方病平衡点．√r1+(1r)2+4raSav(Sa)E(,,).2raa带有双线性发生率的SIR流行病模型．当α=0时，系统（2.1）变成如下形式：dS=rS(1−S)−βS(t−τ)I(t−τ),dtKdI=βS(t−τ)I(t−τ)−(µ+α+v)I,(2.3)dt1dR=vI−µR.dt做与系统（2.1）相同的转化后，系统（2.3）变成:dS=rS(1−S)−S(t−τ)I(t−τ),dtdI=S(t−τ)I(t−τ)−(µ+α+v)I,(2.4)dt1dR=vI−µR.dt系统（2.4）总是存在一个无病平衡点E0(1,0,0)．定义基本再生数1R0=.a令a=µ+α1+v.如果基本再生数R0>1，那么存在唯一一个地方病平衡点vr(1−a)E(a,r(1−a),).µ首先研究系统（2.2），证明得到无病平衡点全局渐进稳定，当τ∈[0,τ0)地方病平衡点是局部渐进稳定的，当τ>τ时不稳定．同时证得当τ=τ时，在平衡点E处出现Hopf分支，0k同时通过证明得知在系统（2.4）中也有相同的结论．2.2带有非线性发生率的SIR流行病模型在系统（2.2）中，通过分析其相应的特征方程，讨论了无病平衡点的局部稳定性．通过定义合理的Lyapunov函数，在不需要任何条件下，研究了该系统的全局动态性．同时，研究了该系统在地方病平衡点处的动态性，得到了Hopf分支存在的条件．第9页 学位论文定理2.2.1在系统（2.2）中，对于任意的τ，如果R0<1，无病平衡点E0局部渐进稳定；如果R0>1，不稳定．证明：在系统（2.2）中，当τ̸=0时，无病平衡点处的特征方程：(λ+r)(λ+µ)(λ+a−e)=0.(2.5)显然，方程(2.5)总是有两个负实根：λ1=−r,λ2=−µ.其他的跟由如下的方程决定λ+a−e=0.λ=e−a.Re()Re(λ)=ecos(τlmλ)−a.假设Re(λ)≥0，Re(λ)≤1−a.Re(λ)≤a(R0−1).因为R0<1，所以Re(λ)<0.(2.6)因此在系统（2.2）中，无病平衡点E0局部渐进稳定．如果R>1，令f(λ)=λ+a−e，因为f(0)<0，所以f(+∞)>0，因此至少存0在一个正实根，所以无病平衡点E0不稳定．当τ=0，容易能够证明系统（2.2）的无病平衡点E0局部渐进稳定．定理2.2.2在系统（2.2）中，如果R0<1，对于任意的τ，无病平衡点E0全局渐进稳定．证明：对于t>0，定义可微的Lyapunov函数V=V1+V2.V1=I,∫t(2.7)V=S(t)dθ.21+I(t)t第10页 学位论文显然V≥0.在系统（2.2）中，求V(t)的导数，得到V˙=V˙1+V˙2.SIV˙=−aI.1+αI因为S≤1,1<1．V˙≤(1−a)I,1+IV˙≤a(R0−1)I,当R0<1时，V˙≤0.(2.8)在系统（2.2）中，当V˙=0时，当且仅当S=1,I=0,R=0．对于所有的t，容易证明E0是集合{(S,I,R):V˙=0}的最大不变子集．由LaSalle不变性原理可知，无病平衡点E0全局渐进稳定．证毕．定理2.2.3在系统（2.2）中，如果R>1，当τ∈[0,τ)时，地方病平衡点E渐进稳定，00在一系列的临界值τ处，平衡点E处出现Hopf分支．k证明：在地方病平衡点E处的特征方程：2λ+(ap−q(2rS−r)−qλ)e+(a+2rS−r+p)λ+a(2rS−r)=0.(2.9)IS这里1+I=p,(1+I)2=q.当τ=0，在平衡点E处的特征方程：2λ+(a+2rS−r+p−q)λ+ap−q(2rS−r)+a(2rS−r)=0.(2.10)这里令m=a+2rS−r+p−q,1(2.11)m2=ap−q(2rS−r)+a(2rS−r).因为r−rS=p,a>q,r>p,令g=rS所以m1=a+r−p−q>0,m2=ag−qg+qr>0.根据Hurwitz判据可知，在系统（2.2）中，地方病平衡点E局部渐进稳定．第11页 学位论文当τ̸=0，令h=ap−q(2rS−r),1h2=q.(2.12)h3=a+2rS−r+p,h4=a(2rS−r).在系统（2.2）中，地方病平衡点E的特征方程：2λ+(h1−h2λ)e+h3λ+h4=0.(2.13)假设λ=iω是等式(2.13)的根．把λ=iω带入可以得到：2−ω+(h1−h2ωi)((cos(ωτ)−isin(ωτ)))+h3ωi+h4=0.分离实部和虚部可得：−ω2+hcos(ωτ)−hωsin(ωτ)+h=0,124(2.14)−h1sin(ωτ)−h2ωcos(ωτ)+h3ω=0.平方相加上述两个等式，可以得：4222222ω+(h3−2h4−h2)ω+h4−h1=0.(2.15)令z=ω2，式子(2.15)变为222222z+(h3−2h4−h2)z+h4−h1=0.(2.16)这里h2−h2=((a−q)(2rS−r)+ap)((a+q)(2rS−r)−ap).43容易证明(a−q)(2rS−r)+ap>0.(a+q)(2rS−r)−ap+q(2rS−r)−ap=a(3g−2r)+q(2g−r).因此当r>2g,a(3g−2r)+q(2g−r)<0，至少存在一个正数z满足(2.16)等式．也就是说式子(2.13)存在一对纯虚根±iω0.根据式子(2.14)，可以得到相应的τk>0使得特征方程(2.13)存在一对纯虚根，如下：1(ω)2h−hh+hh(ω)22kπ0114230τk=arccos22+,k=1,2,3,...ω0h1+h2ω0ω0第12页 学位论文接下来，我们证明d(Reλ)|=k>0.dτ这就意味着当τ>τk时，至少存在一个特征根具有正实部．求式子(2.13)关于τ的导数，得到：dλdλdλdλ2λ−h2e+(h1−h2λ)e(−τ−λ)+h3=0.(2.17)dτdτdτdτ因此dλ2λ+h−he−τ(h−hλ)e()1=3212dτ(h1−h2λ)λe2λ+hheτ32=−−λ(h1−h2λ)e(h1−h2λ)eλλ2λ+h3h2τ=−−.−λ(λ2+h3λ+h4)λ(h1−h2λ)λd(Reλ)dλ1sign{|=k}=sign{Re()|=i!0}dτdτ2λ+h3h2=sign{Re[2]|=i!0−Re[]|=i!0}−λ(λ+h3λ+h4)λ(h1−h2λ)2ω2−hωihωi03020=sign{Re[+]}ω2(ω2−h−hωi)ω2(h−hωi)0043001202(ω2−h)+h2h2=sign{043−2}(ω2−h)2+h2ω2h2+h2ω20430120h2ω4+2h2ω2+h2h2−2hh2−h2h2=sign{2010314124}.((ω2−h)2+h2ω2)(h2+h2ω2)0430120此时，证明h2h2−2hh2−h2h2>0．314124令h2h2−2hh2−h2h2=H．那么31412424332222H=(g−r)a+2(r−g)+2q(2g−r)(g−r)a+(g(g−r)+q(4r(r−4g)(5r−2g)))a+2222222(2gq(2g−r)(g−r)+q(8g(2r−g)+2r(r−5g)))a+gq(2g−r).(2.18)根据上面的式子，如果r≥5g,H>0，也就是说，√rα−1+(1−rα)2+4raα1<.2rα5d(Re)因此当00.因此，在系统（2.2）中，在τ=τk处，穿越条件和Hopf分支条件都满足．第13页 学位论文2.3具有双线性发生率的SIR流行病模型应用在系统（2.2）中相同的方法，可以证明在系统（2.4）中，对于任意的τ，无病平衡点全局渐进稳定，这里略去证明过程．我们只研究该系统在地方病平衡点E处的动态性．定理2.3.1在系统（2.4）中，如果R>1，当τ∈[0,τ)时，地方病平衡点E渐进稳定．00当τ=τk时，在地方病平衡点处出现Hopf分支．证明：在系统（2.4）中，地方病平衡点E处的特征方程：22λ+(rS+aI−2r(S)+(I−S)λ)e+(a+2rS−r)λ+2raS−ra=0.当τ=0，在地方病平衡点E处的特征方程：22λ+(a+2rS−r+I−S)λ+2raS−ra+rS+aI−2r(S)=0.(2.19)因为a=S,I=r(1−a),a+2rS−r+I−S=ra>0,222raS−ra+rS+aI−2r(S)=ar(1−a)ra(R0−1)>0,所以系统（2.4）的地方病平衡点局部渐进稳定．当τ̸=0时，令h=rS+aI−2r(S)2=2ar−3ra2,1h=I−S=r−ra−a,2(2.20)h3=a+2rS−r=a+2ra−r,h4=2raS−ra=2ra2−ra.系统（2.4）中，在地方病平衡点E处的特征方程变为：2λ+(h1+h2λ)e+h3λ+h4=0.(2.21)令λ=iω，应用与系统（2.2）相同的方法，能够得到含有ω的等式，如下：422222ω+(h3−2h4−h2)ω+h4−h1=0.(2.22)第14页 学位论文令z=ω2，式子(2.22)变为22222z+(h3−2h4−h2)z+h4−h1=0.(2.23)2222h4−h1=−ra(5a−3)(a−1).因为a<1，当a<3,h2−h2<0．因此方程（2.23）有一对纯虚根±iω，同时，能够得到τ.5410k1ω2−h−hh−hhω22kπ0114230τk=arccos(222)+,k=1,2,3,...(2.24)ω0h1+h2ω0ω0那么dλ12λ+h3h2τ()=+−.dτλ(h1+h2)eλ(h1+h2λ)λd(Reλ)dλ1sign{|=k}=sign{Re()|=i!0}.dτdτdλh2ω4+2h2ω2+h2h2−2h2h−h2h2Re()1|=21131424.dτ=i!0h2+h2ω212令G=h2h2−2h2h−h2h2,131424G=(36a6−72a5+60a4−22a3+3a2)r4+(−8a6+16a5−10a4+2a3)r3+(5a6−8a5+3a4)r2.令f=a2(36a4−72a3+60a2−22a+3),1f=a3(−8a3+16a2−10a+2),(2.25)2f=5a6−8a5+3a4.34f3=a(5a−3)(a−1).显然r>0．当a<3,f>0．同时，如果0≤a≤0.5，那么f>0,f>0在理论上成立．另5312外，可以通过函数的图像再次说明该结论的正确性．见图（2.2）中的a和b．32ff121.82.51.621.41.21.5f1f2110.80.50.60.400.2−0.5000.20.40.60.8100.20.40.60.81a.ab.a图2.2:f1和f2的图像.第15页 学位论文d(Re)总之，当0≤a≤0.5时G>0．因此d|=k>0．也就是说，在τ=τk处，穿越条件和Hopf分支的条件都满足．能够发现在系统（2.4）中的Hopf条件比系统（2.2）中变得更弱，这就意味着在系统（2.4）中，比较容易出现Hopf分支．2.4数值模拟本小节，在数值上研究系统（2.1）和（2.3）．根据能反应实际情况的不同数值，得到能够证明结论成立的不同仿真结果．2.4.1系统（2.1）的数值模拟在系统（2.1）中，无病平衡点E0是全局渐进稳定的．令K=90,β=0.005,µ=0.035,α1=0.23,v=0.2,r=0.15,τ=1,α=0.13,此时R0=0.9677,见图2.3（a）．当R0>1，图2.3能够证明系统（2.1）的动态性．令K=20,β=0.054,µ=0.0540,α1=0.0162,α=0.013,v=0.0324,r=0.0216,此时R0=10.5263.当τ=0，地方病平衡点E渐进稳定，见图2.3(b)．当τ=0.0561<τ=0.6461，地方病平衡点E渐进稳定，见图2.3(c)．0当τ=0.6651>τ=0.6461，地方病平衡点E不稳定，出现Hopf分支．见图2.3中0（e）-（h）．1004SS90IIS3.5RR803702.560502SS,I,RS,I,R401.530120R0.5I10IR00050100150200010002000300040005000a.tb.t第16页 学位论文5S4.5IR243.51.53R12.5S,I,RS20.51.50211.550.5I413R0.52010200040006000800010000I00Sc.td.36IS2.5524I1.5S3120.5100050010001500200025003000050010001500200025003000e.tf.t6R5241.5R1R30.520211.554130.5201050010001500200025003000I00Sg.th.图2.3:系统（2.1）的仿真图2.4.2系统（2.3）的数值模拟当R0<1时，在系统（2.3）中，无病平衡点E0全局渐进稳定．令K=100,β=0.0015,µ=0.0175,α1=0.055,v=0.08,r=0.125,R0=0.9836,见图2.4（a）．当R0>1时，图2.4能够证明系统（2.3）的动态性．令K=15,β=0.05,µ=0.0375,α1=0.0450,v=0.0750,r=0.1125,hereR0=4.7619.当τ=0，地方病平衡点E渐进稳定．见图2.4（b）．当τ=0.6811<τ=0.9411，地方病平衡点E渐进稳定．见图2.4（c）和（d）．0第17页 学位论文当τ=1.0011>τ=0.9411，地方病平衡点E不稳定，在此处出现Hopf分支．见0图2.4（e）-（h）．1106SS100IISRR90580470R60S3S,I,RS,I,R50402I30201R10I000200400600800100002004006008001000a.tb.t10S9IR7867564R53S,I,R24R13S026I6144220050010001500200025003000I00Sc.td.68IS75645I3S43221100050010001500200025003000050010001500200025003000e.tf.t6R5.57564.5544RR3.532312.502661.544221050010001500200025003000I00Sg.th.图2.4:系统(2.3)的仿真图除此之外，当α1增大时，R0减小．令K=20,β=0.054,µ=0.0540,α=0.013,v=0.0324,r=0.0216,τ=0.6651.在系统（2.1）中，能够得到R0随着α1变化的趋势．显然存第18页 学位论文在α使得R=1．即如果α>α，疾病将消失．1011同时令K=15,β=0.05,r=0.1125,µ=0.0375,v=0.0750,τ=1.0011.在系统（2.3）中，能够得到R随着α变化的变化趋势．显然，存在α使得R=1.即如果α>α，011011那么疾病将消失．见图2.5（a）和（b）．1110RR00109988776600RR55443322110000.20.40.60.8100.20.40.60.81ααa.1b.1图2.5:R0的数值模拟.2.4.3本章小结S(t)I(t)本章研究了具有易感者数量呈Logistic的SIR流行病模型的动态性．考虑了发生率、1+I(t)因病死亡率和S,I,R具有相同的自然死亡率．证明了系统（2.1）和系统（2.3）中无病平衡点和地方病平衡点的稳定性．当τ̸=0时，得到了Hopf分支存在的充分条件，出现周期解．从生物学的角度讲，此时时滞影响传染病的传播，即当前的时滞是有害的．系统（2.1）中的Hopf分支存在的条件不同于系统（2.3）中的，系统（2.3）中的Hopf分支存在的条件比系统（2.1）中的弱．因此根据不同的情形，应该采取不同的措施控制传染病的传播．第19页 学位论文第三章一类带有隔离和潜伏期的SEIQR时滞传染病模型3.1模型的建立研究者一直致力于传染病的传播机理的研究，提出了一些预防传染病的措施，比如隔离等，在一定条件下能够有效地制止传染病的传播．其中含有潜伏期或者隔离的传染病模型被研究，文献[64]等人研究了一类具有双线性发生率和脉冲接种的SEIR时滞传染病模型．文献[65]分析了带有脉冲接种和非线性发生率的SEIR时滞传染病模型．证明了该系统的动态稳定性和具有双线性发生率的脉冲系统是相似的．除此之外，文献[66]引入了饱和发生率，同时证明了在一定条件下，无病平衡点和地方病平衡点均全局渐进稳定的．然而除了双线性发生率，非线性发生率和饱和发生率外，也有一些学者研究非单调发生率．文献[67]等人研究了具有非单调发生率和脉冲接种的SIRS流行病模型，证明了无病平衡点和地方病平衡点在一定条件下渐进稳定．一些学者研究了具有脉冲接种和隔离措施的SEIQR流行病模型，本章在文献[66,68]的基础上，研究了不带有脉冲的时滞传染病模型．S(t)，I(t)，R(t)与第二章表示的意义一样．E(t)表示t时刻，已经被感染但是还没有传染能力的人数，Q(t)代表t时刻被隔离的感染者人数．系统如下：dS=A−µS−βSI,dt1dE=βSI−βe2S(t−τ)I(t−τ)−(µ+k+k)E,dt213dI=βe2S(t−τ)I(t−τ)−(µ+α+v+k)I,(3.1)dt312dQdt=k1E+k2I−(µ4+α2+γ)Q,dR=γQ+vI+kE−µR.dt35系统（3.1）的初始条件：S(θ)=ϕ1(θ),E(θ)=ϕ2(θ),I(θ)=ϕ3(θ),Q(θ)=ϕ4(θ),R(θ)=ϕ(θ),ϕ≥0,θ∈[−τ,0],ϕ(0)>0,ϕ∈C([−h,0],ℜ5),i=1,2,3,4,5.ℜ5={x∈ℜ:5iii+0+0x≥0}.在上述初始条件下，系统3.1的可行域是5AΩ1={(S,E,I,Q,R)∈ℜ+0|S+E+I+Q+R≤}.µ这里假设µ≤min{µ1,µ2,µ3,µ4,µ5}.第20页 学位论文容易证明Ω1是系统（3.1）的正不变集．所有的参数都是正常数，包括A,µ1,µ2,µ3,µ4,µ5,β,α,γ,k1,k2,k3,vandτ其中A是易感者的输入量，µ1,µ2,µ3,µ4,µ5分别是易感者，潜伏者，感染者，隔离者以及恢复者的自然死亡率．而β是疾病的传染率系数，α1是没有隔离时的因病死亡率，α2是隔离后的因病死亡率，γ是隔离后的恢复率，v是没有隔离时的恢复率，k1,k2分别是E(t)，I(t)的隔离率，k3是E(t)的恢复率，τ是疾病的潜伏期．因为在系统（3.1）的前三个等式中没有出现变量R、Q，因此进一步简化系统（3.1），得到下面的模型：dS=A−µS−βSI,dt1dE=βSI−βeS(t−τ)I(t−τ)−(µ+k+k)E,(3.2)dt213dI=βeS(t−τ)I(t−τ)−(µ+α+v+k)I,dt312本章中，重点研究系统（3.2）．系统（3.2）的初始条件是S(θ)=ϕ1(θ),E(θ)=ϕ2(θ),I(θ)=ϕ3(θ),ϕi≥0,θ∈[−τ,0],ϕi(0)>0,ϕi∈C([−h,0],ℜ3),i=1,2,3.ℜ3={x∈ℜ:x≥0}.+0+0在上述初始条件下，该模型的可行域是3AΩ={(S,E,I)∈ℜ+0|S+E+I≤}.µ这里，假设µ≤min{µ1,µ2,µ3}.容易证明Ω2是系统（3.2）的正不变集．根据分析以及流行性模型的实际意义，在系统（3.2）中，总是存在一个无病平衡点E(A,0,0)．01在系统（3.2）中，定义基本再生数βAe2R0=.µ1(µ3+α1+k2+v)定义a=µ3+α1+k2+v.在系统（3.2）中，如果基本再生数R0>1,那么存在唯一一个地方病平衡点．aa(1e2)Ie2Aa1E(e2,e2(2+k1+k3),a).第21页 学位论文3.2平衡点的稳定性本节讨论了在系统（3.2）中地方病平衡点和无病平衡点的局部稳定性．在无条件下，证明了平衡点的全局动态性．同时研究了具有非线性发生率的系统（3.2）．3.2.1无病平衡点的稳定型定理3.2.1.1在系统（3.2）的可行域Ω2中，对于任意的τ，当R0<1时，无病平衡点E0是局部渐进稳定的；当R0>1时，无病平衡点不稳定．证明：系统（3.2）在无病平衡点E0处的Jacobian矩阵：Aλ+µ101J=Ae2eA.E00λ+µ2+k11−1Ae2e00λ+a−1当τ̸=0时，系统（3.2）在无病平衡点E0处的特征方程：βAe2e(λ+µ1)(λ+µ2+k1)(λ+a−)=0.(3.3)µ1显然，方程（3.3）总是有负实根λ1=−µ1,λ2=−(µ2+k1)．所有其他的根由方程（3.4）决定，βAe2eλ+a−=0.(3.4)µ1βAe2eRe()cos(τlmλ)Re(λ)=−a.(3.5)µ1假设Re(λ)≥0,βAe2Re(λ)≤−a.(3.6)µ1也就是说，Re(λ)≤a(R0−1).(3.7)因为R0<1,Re(λ)<0,(3.8)与已知矛盾，因此Re(λ)<0.所以系统（3.2）的无病平衡点E0局部渐进稳定．Ae2e如果R0>1，令f(λ)=λ+a−,f(0)<0,f(+∞)>0,因此至少存在一个1正实根，所以此时无病平衡点E0不稳定．第22页 学位论文当τ=0时，容易证明在系统（3.2）中，无病平衡点E0局部渐进稳定．定理3.2.1.2在系统（3.2）的Ω2中，当R0<1时，对于任意的τ，无病平衡点E0全局渐进稳定．证明：对于t>0,定义可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(3.9)V1=I,∫t(3.10)V=βe2S(θ)I(θ)dθ.2t显然V=V1+V2≥0.(3.11)沿系统（3.2）计算V(t)的导数，如下V˙=V˙1+V˙2.(3.12)因此V˙=βe2S(t−τ)I(t−τ)−aI+βe2SI−βe2S(t−τ)I(t−τ),(3.13)V˙=βe2SI−aI.由可行域知，S≤A．同时，因为βe2AV˙≤(−a)I.(3.14)µ1也就是说V˙≤a(R0−1)I.(3.15)而当R0<1,V˙≤0．当V˙=0时，当且仅当，AS=,E=0,I=0.µ对于所有的t，容易证明E0是集合{(S,E,I):V˙=0}.的最大不变集．因为LaSalle不变性原理，所以在系统（3.2）中，无病平衡点E0全局渐进稳定．证毕．第23页 学位论文3.2.2地方病平衡点的稳定性定理3.2.2.1在系统（3.2）的可行域Ω2中，对于任意的τ，当R0>1时，地方病平衡点E局部渐进稳定．证明：系统（3.2）在地方病平衡点E处的Jacobian矩阵：λ+µ+βI0βS122JE=βIee−βIλ+µ2+k1βSee−βS.−βIe2e0λ+a−βSe2e令βI=b,βS=c.在地方病平衡点E处的特征方程变为22(λ+µ2+k1)((λ+µ1+b)(λ−cee+a)+bcee)=0.(3.16)显然，系统（3.2）中总是有一个负实根λ=−(µ2+k1).当τ=0,所有其他的根由方程（3.17）决定(λ+µ1+b)(λ−c+a)+bc=0.(3.17)a=c，因此，a+b+µ1−c>0,bc+(b+µ1)(a−c)>0.因此根据Hurwitz判据，在系统（3.2）中，地方病平衡点E局部渐进稳定．当τ̸=0时，所有其它的根由方程（3.18）决定22(λ+µ1+b)(λ−cee+a)+bcee=0.(3.18)化简得到22λ+(a+µ1+b)λ−(λ+µ1)cee+a(µ1+b)=0.(3.19)令m1=a+b+µ1,m2=a(µ1+b).第24页 学位论文那么22λ+m1λ+m2−cee(λ+µ1)=0.(3.20)令λ=iω是等式（3.20）的根，把λ=iω带入等式（3.20）．得到22−ω+m1iω+m2−ce(iω+µ1)(cos(ωτ)−isin(ωτ))=0.(3.21)分离实部和虚部得：−ω2+m−ce2µcos(ωτ)−ce2ωsin(ωτ)=0,21(3.22)m1ω−ce2ωcos(ωτ)+ce2µ1sin(ωτ)=0.!3+(m2m11)!sin(ωτ)=ce2(!2+2),1(m11)!2+1m2cos(ωτ)=ce2(!2+2).1那么可以得到6222242ω+((m1−µ1)−2(m2−m1µ1)−ce)ω+((m2−m1µ1)+222222222242m2µ1(m1−µ1)−2ceµ1)ω+m2µ1−ceµ1=0.(3.23)令f=(m−µ)2−2(m−mµ)−c2e22,111211f=(m−mµ)2+2mµ(m−µ)−2c2e22µ2,(3.24)221121111f=m2µ2−c2e22µ4.3211令z=ω2,那么等式(3.23)为32z+f1z+f2z+f3=0.(3.25)这里f=b2+2µ2+2bµ>0,111f=b2c2e22+2bµc2e22+(a2+b2+µ2+2bµ)µ2>0,(3.26)21111f=µ2(m+ce2µ)bce2>0.3121因此正数z不存在，ω也不存在．也就是说在系统（3.2）中不存在纯虚根，因此所有的特征根都有负实部．因此，在系统（3.2）中，地方病平衡点E局部渐进稳定．定理3.2.2.2在系统（3.2）的可行域Ω中，如果R>1，当τ=0时，地方病平衡点E20全局渐进稳定．第25页 学位论文证明：定义可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(3.27)V=ω(S−S−SlnS),11S(3.28)V=ω(I−I−IlnI).22Iω1>0,ω2>0都是实数，函数V(t)正定．沿系统（3.2）计算V(t)的导数，如下：V˙=V˙1+V˙2.把A=µS+βSI,a=βS,带入得到：1µ(S)2β(S)2IV˙=ωµS+ωβSI−ωµS−ωβSI−ω1−ω+ωµS+1111111111SSω1βSI+ω2βSI−ω2βSI−ω2βSI+ω2βSI.(3.29)令ω1=ω2.(3.30)ωβI(S−S)2V˙=−1≤0(3.31)S因此V˙≤0.另外，在系统（3.2）中，当V˙=0时，当且仅当S=S,E=E,I=I.容易证明E是集合{(S,E,I):V˙=0}的最大的不变子集，由LaSalle不变性原理，地方病平衡点E全局渐进稳定．证毕．定理3.2.2.3在系统（3.2）的可行域Ω中，如果R>1,当τ̸=0时，地方病平衡点E20全局渐进稳定．证明：定义可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(3.32)令V=ω(S−S−SlnS)+ωe2(I−I−IlnI),11S2I∫t(3.33)V=ωβ(S(θ)I(θ)−SI−SIlnS()I())dθ.22SIt第26页 学位论文ω1>0,ω2>0都是正数，所以V函数是正定的．令A=µS+βSI,a=βS.1沿系统（3.2）求V导数V˙=ω1S!1(S)2I1(2µ1S−µ1S−S)+ω1βSI−ω1βSI−S+ω1βSI+!2S(t)I(t)I(3.34)ω2βS(t−τ)I(t−τ)−ω2βSI−I+ω2βSI+ω2βSI−ωβS(t−τ)I(t−τ)+ωβSIln(S(t)I(t)).22SIµS12µ1S−µ1S−≤0.S那么ωβ(S)2IS(t−τ)I(t−τ)V˙≤ωβSI−ωβSI−1+ωβSI+ωβSI+ωβSIln()+11S122SIωβIS(t−τ)I(t−τ)Sωβ(S)2IωβSI−2+ωβSIln()+ωβSI−2−2I2I2Sωβ(S)2I2ωβSI+2.(3.35)2S化简可得ωβ(S)2IV˙≤(ωβS−ωβS+ωβS−ωβS)I+2−ωβSI+ωβSI−221121SωβS)2I1.(3.36)S令ω2=ω1,V˙≤0.当V˙=0，当且仅当S=S,E=E,I=I.容易证明E是集合{(S,E,I):V˙=0}的最大不变子集．由LaSalle不变性原理可知，地方病平衡点E全局渐进稳定．证毕．第27页 学位论文第28页 学位论文第29页 学位论文第30页 学位论文第31页 学位论文第四章一类带有非线性发生率和隔离SIQR时滞传染病模型全局稳定性分析4.1模型的建立时滞传染病模型的研究受到广大学者的关注，在一些文献中，研究者分析研究了具有不同发生率的时滞传染病模型．在文献[69]中，研究者考虑了双线性发生率的时滞流行病模型，同时考虑了媒介传播和垂直传播．文献[70]研究了具有饱和发生率的传染病模型，证明了一类具有时滞和筛选的非线性AIDS流行性模型，证明了时滞的引入导致系统的不稳定性，出现Hopf分支形成周期解．同时，研究了带有非单调发生率的流行病模型．文献[71]分析了一类具有脉冲接种和非单调发生率的SIR流行病模型，无病周期解的全局吸引，在一定充分条件下，系统持续．最后，还有一些研究者们研究了带有饱和发生率的传染病模型，文SISI献[72]应用了形如的发生率．而在文献[73]中，形如的发生率被研究．另外在1+I1+1S+2ISI文献[74],[75],[76]中，发生率被研究．除此之外，在文献[77],[78]中，一些研究者分析+SSI研究了带有发生率的流行病模型．在以上传染病模型的基础上，本论文建立带有隔离1+SSI1和形如发生率的SIQR时滞传染病模型．其中βSI代表疾病的感染力，表示来带易C+SC+S感者行为变化的抑制影响．SIQR流行病模型如下：dS=A−µS−SI(t−τ),dtC+SdI=SI(t−τ)−(µ+α+k+v)I,dtC+S1(4.1)dQ=kI−(γ+α+µ)Q,dt2dR=vI+γQ−µR.dt系统的流程图（4.1）如下：系统（4.1）的初始条件是S(θ)=φ1(θ),I(θ)=φ2(θ),Q(θ)=φ3(θ),R(θ)=φ4(θ).44(φ1(θ),φ2(θ),φ3(θ),φ4(θ)∈C+=C([−τ,0],R+),φi(θ)≥0,i=1,2,3,4.R+=4{x1,x2,x3,x4∈R:xi≥0,i=1,2,3,4}.在上述初始条件下，系统的可行域是4AΩ1={(S,I,Q,R)∈R+|S+I+Q+R≤}.µ第32页 学位论文图4.1:系统（4.1）的流程图容易证明Ω1是系统（4.1）的正的不变集．这里参数A,µ,β,C,α1,α2,γ,v,k和τ都是正常数，其中A是易感者的输入量，µ是人口的自然死亡率，β传染率系数，C是正常数，α1是没有隔离时的因病死亡率，α2是隔离后的因病死亡率．γ是隔离后的恢复率，v是没有隔离时的恢复率，k是隔离率，τ是疾病的潜伏期．在系统（4.1）中，因为变量R和Q没有出现在前两个等式中，因此进一步化简得到如下模型：dS=A−µS−SI(t−τ),dtC+S(4.2)dI=SI(t−τ)−(µ+α+k+v)I.dtC+S1本章中，我们考虑系统（4.2）．2系统（4.2）的初始条件是S(θ)=φ1(θ),I(θ)=φ2(θ),(φ1(θ),φ2(θ))∈C+=C([−τ,0],R+),22φi(θ)≥0,i=1,2.R+={x1,x2∈R:xi≥0,i=1,2}.在上述可行域条件下，系统(4.2)的可行域是2AΩ2={(S,I)∈R+|S+I≤}.µ容易证明Ω2是系统（4.2）的正不变集．根据流行病的实际意义，系统（4.2）总是存在一个无病平衡点E(A,0).定义基本再生0数βAR0=.(µC+A)(µ+α1+k+v)第33页 学位论文令a=µ+α1+k+v,b=γ+α2+µ.如果基本再生数R0>1，那么存在唯一一个地方病平衡点E(aC,Aa(A+C)),这里需要β−a>0．aa(a)4.2平衡点的局部稳定性本小节利用各自相应的特征方程，讨论了在系统（4.2）中，无病平衡点和地方病平衡点的局部稳定．定理4.2.1.在系统（4.2）的可行域Ω2内，对于任意的τ，当R0<1时，无病平衡点E0局部渐进稳定，当R0>1时，不稳定．证明：在无病平衡点E0处的Jacobian矩阵：Aeλ+µJ=C+A.E0Ae0λ−+aC+A当τ̸=0时，系统（4.2）中无病平衡点E0处的特征方程：βAe(λ+µ)(λ−+a)=0.(4.3)µC+A显然，系统（4.2）总是有一个负实根λ=−µ.所有其他的根由方程（4.4）决定βAeλ−+a=0(4.4)µC+AβAeRe()cos(τlmλ)Re(λ)=−a.(4.5)µC+A假设Re(λ)≥0,βARe(λ)≤−a.(4.6)µC+A也就是说Re(λ)≤a(R0−1).(4.7)因为R0<1,Re(λ)<0.(4.8)这是矛盾的．因此系统（4.2）在无病平衡点E0处局部渐进稳定，即系统（4.1）在无病平衡点处局部渐进稳定．第34页 学位论文Ae当R0>1时，令f(λ)=λ−+a,f(0)<0,f(+∞)>0,因此至少存在一个正实C+A根，所以无病平衡点E0不稳定．当τ=0时，容易证明在系统（4.2）中，无病平衡点E0局部渐进稳定．定理4.2.2在系统（4.2）的可行域Ω中，对于任意的τ，当R>1时，地方病平衡点E20局部渐进稳定．证明：在地方病平衡点E处的Jacobian矩阵是：ICSeλ+µ+(C+S)2C+S.JE=ICSe−(C+S)2λ−C+S+a令βICβS=p,=q,(C+S)2C+S当τ=0,在地方病平衡点E处的特征方程：2λ+(a−q+µ+p)λ+aµ−µq+pa=0,(4.9)因为a=q,a−q+µ+p=µ+p>0,aµ−µq+pa=pa>0.根据Hurwitz判据，系统（4.2）的地方病平衡点E局部渐进稳定．当τ̸=0时，在系统（4.2）中，地方病平衡点E处的特征方程：(λ+µ+p)(λ−qe+a)+pqe=0.(4.10)化简等式(4.10),得到2λ+(a+µ+p)λ−q(λ+µ)e+a(µ+p)=0.(4.11)假设λ=iω是等式(4.11)的根。把λ=iω带入等式(4.11)得到：2−ω+(a+µ+p)iω+a(µ+p)−q(iω+µ)(cos(ωτ)−isin(ωτ))=0.(4.12)分离实部和虚部可得：−ω2+a(µ+p)−qµcos(ωτ)−qωsin(ωτ)=0,(4.13)(a+µ+p)ω−qωcos(ωτ)+qµsin(ωτ)=0.第35页 学位论文!3+(ap2p)!sin(ωτ)=q(!2+2),(a+p)!2+a(+p)cos(ωτ)=q(!2+2).令n=a+p,f=ap−µ2−pµ,h=µa(µ+p).(n!2+h)2(!3+f!)2q2(!2+2)2+q2(!2+2)2=1.可得到62242222224ω+(n−q−2f)ω+(2nh+f−2µq)ω+h−qµ=0.(4.14)令z=ω2,那么等式(4.14)变成3222222224z+(n−q−2f)z+(2nh+f−2µq)z+h−qµ=0.(4.15)令a=n2−q2−2f,1a=2nh+f2−2µ2q2,2a=h2−q2µ4.3容易证明22a1=(p+µ)+µ>0,2222a2=2aµp+2paµ+2pµa+f>0,3222a3=2µpa+µpa>0.可判断不存在正数z，因此ω也不存在，即在系统（4.2）中不存在纯虚根，因此所有的特征根都有负实部，地方病平衡点E局部渐进稳定．第36页 学位论文4.3平衡点的全局稳定性本节应用合理的Lyapunov函数，证明平衡点无条件全局渐进稳定．定理4.3.1在系统（4.2）的可行域Ω2中，对于任意的τ，当R0<1时，无病平衡点E0全局渐进稳定．证明：对于t>0,定义一个可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(4.16)V1=I,∫t(4.17)V=S0I()dξ.2C+S0t显然V=V1+V2≥0.(4.18)沿系统（4.2）计算函数V(t)的导数，可得V˙=V˙1+V˙2.(4.19)并且V˙=SI(t)−aI+S0I−S0I(t),C+SC+S0C+S0(4.20)V˙=SI(t)−S0I(t).C+SC+S0由可行域可得，S≤A.同时，因为βSf(S)=(4.21)C+S是关于S的增函数．当R<1,S=A,因此00f(S)≤f(S0).V˙=(βS−βS0)I(t−τ).(4.22)C+SC+S0SS0因为−≤0,V˙≤0.C+SC+S0当V˙=0时,当且仅当AS=,I=0.µ第37页 学位论文对于所有的t,容易证明E0是集合{(S,I):V˙=0}.的最大不变子集．由LaSalle不变性原理可知，无病平衡点E0全局渐进稳定．证毕．定理4.3.2在系统（4.2）的可行域Ω中，当τ=0时，如果R>1,地方病平衡点E全20局渐进稳定．证明：对于t>0,定义一个可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(4.23)V=ω(C+S)(S−S−SlnS),11S(4.24)V=ω(C+S)(I−I−IlnI).22Iω1>0,ω2>0都是实数，函数V是正定的．沿系统（4.2）计算函数V的导数如下：V˙=V˙1+V˙2.SIS代入A=µS+C+S和a=C+S,得到：V˙=ω2SI(C+S)1µ(S)(C+S)+ω1βSI−ω1µS(C+S)−ω1C+S−(S)2(C+S)(S)2ISI(C+S)(4.25)ω1S−ω1S+ω1µS(C+S)+ω1C+S+SI(C+S)SI(C+S)ω2C+S−ω2a(C+S)I−ω2C+S+ω2βSI.那么等式(4.25)变成V˙=ω(S)2SIC+SIS1µ(C+2S)(2S−S−S)+ω1(S−S)S(C+S)−(4.26)SIC+SISC(SS)(II)Sω1(S−S)S(C+S)+ω2S(C+S).(S)2应用不等式ω1µ(C+S)>0,2S−S−≤0,可得S(S)2ω1µ(C+S)(2S−S−)≤0.(4.27)S然后可得S−SV˙≤(ωβSIC+ωβSIS−ωβSIC−ωβSIS+1111S(C+S)ω2βSCI−ω2βSCI).(4.28)第38页 学位论文假设ω1βC+ω1βS−ω2βC=0,(4.29)得到ωC=(C+S)ω.21这里ω1>0并且是实数，显然ω2>0.ωCβI(S−S)2V˙≤−1≤0.(4.30)S(C+S)V˙≤0.另外，在系统（4.2）中，当V˙=0时，当且仅当S=S,I=I.容易证明E是集合{(S,I):V˙=0}的最大不变子集．由LaSalle不变性原理可知，地方病平衡点E全局渐进稳定．证毕．定理4.2.5.在系统（4.2）的可行域Ω中，当τ̸=0时，如果R>1,地方病平衡点E全20局渐进稳定．证明：对于t>0,根据文献[6]，定义一个可微的Lyapunov函数V=V1+V2.(4.31)令V=ω(S−S−SlnS)+ω(I−I−IlnI),11S2I∫t(4.32)V=ωS(I(θ)−I−IlnI())dθ.22C+SItω1>0,ω2>0均为实数．SIS令A=µS+C+S,a=C+S.沿系统（4.2）求函数V的导数可知V˙=ωSI(t)1(2µS−µS−S)+(S−S)(C+S)(C+S)(ω1C+ω1S−ω2C)+!2SI!2SIS(C+S)I(t)!2SII(t)!2SIS(C+S)(4.33)(C+S+C+SlnIS(C+S)−I(C+S))+C+S(1+lnS(C+S)−(C+S)S!2(S)2I(C+S)2!2SI!1SI!1(S)2I!2SIS(C+S)+S(C+S)2−C+S+C+S−S(C+S)+C+S.µS2µS−µS−≤0,SωβSIωβSIS(C+S)I(t−τ)ωβSII(t−τ)222+ln−≤0,C+SC+SIS(C+S)I(C+S)第39页 学位论文ωβSIS(C+S)(C+S)S2(1+ln−)≤0.C+SS(C+S)S(C+S)当ωC=(C+S)ω,得到212ωβSIωβSIωβ(S)2IωβSIωβ(S)2I(C+S)V˙≤−2+1−1+2+2.(4.34)C+SC+SS(C+S)C+SS(C+S)2可得βSIωS(C+S)ωSV˙≤(−ω+2+ω−1).(4.35)C+S2S(C+S)1SωS(C+S)ωS21−ω2++ω1−=0.S(C+S)SV˙≤0.除此之外，在系统（4.2）中，当V˙=0时，当且仅当S=S,I=I.容易证明E是集合{(S,I):V˙=0}.的最大不变子集．由LaSalle不变性原理可知地方病平衡点E全局渐进稳定．证毕．4.4数值模拟本节在数值上研究系统（4.1）．根据不同的能反映实际情形的数据，得到不同的仿真图，充分证明了结论的正确性，见图4.2-4.7．而当其它参数保持不变时，如果隔离率k增大，那么R0减小，因此I明显减小，Q也将减小．所以，隔离感染者有利于控制传染病的传播，见图4.5和4.6．令β=0.2,A=1,µ=0.05,α1=0.09,k=0.15,v=0.016,γ=0.25,α2=0.04,τ=2,C=1,这里R0=0.6225,见图4.2.当R0=0.9774时，在一段时间后疾病将消失．这里β=0.39,A=1,µ=0.05,α1=0.06,k=0.15,v=0.12,γ=0.25,α2=0.04,τ=2,C=1,见图4.3.令β=0.9,A=1,µ=0.05,α1=0.01,k=0.25,v=0.05,γ=0.3,α2=0.008,τ=1.8,C=1,这里R0=1.2870,见图4.4.同时，能够得到Q(t)的变化趋势，因此得到当R0>1时，Q(t)如何变化．见图4.5．当k增加时，能够得到Q(t)的新的变化趋势，例如k=0.7，见图4.6．除此之外，当k增加时，R0将减少，见图4.7．第40页 学位论文同时可知，当k=0.7471时，R0=1．即当k<0.7471时，疾病将形成地方病．如果k>0.7471时，R0<1，因此能够增加隔离数阻止传染病的传播．2020SSSS18I18IQQ16R16R141412121010S,I,Q,RS,I,Q,R8866R44R2I2IQQ000501001500100200300400500600700tt图4.2:无病平衡点模拟图图4.3:无病平衡点模拟图187SQ16IQ6R14R512410QS,I,Q,R83624I12QS00050100150050100150tt图4.4:地方病平衡点模拟图图4.5:隔离者模拟图4.5本章小结SI本章研究了带有潜伏期时滞的SIQR流行病模型，应用发生率．在系统（4.2）中，通C+S过应用Hurwitz判据，证明了平衡点的局部稳定性．对于任意的τ，通过应用合适的Lyapunov函数和LaSalle不变性原理证明了：当基本再生数小于1时，无病平衡点全局渐进稳定；当基本再生数大于1时，地方病平衡点全局渐进稳定．因此从生物学的观点讲，在系统（4.2）中，时滞不影响该系统的动态性．因此为了控制流行病的传播，我们应该采取措施使得基本再第41页 学位论文710QR(0)9685764Q5R(0)34232110005010015000.20.40.60.81tt图4.6:隔离者模拟图图4.7:基本再生数模拟图生数R0<1，即βAR0=<1.(µC+A)(µ+α1+k+v)而当其它参数保持不变时，如果k增大，R0减小．总之，隔离染病者非常有利于用控制传染病的的传播．第42页 学位论文结束语第一章，主要介绍论文的研究背景以及现状，阐述了论文的研究意义．第二章，主要研究易感着人群具有Logistic输入的SIR传染病模型的动态稳定型．重点S(t)I(t)研究了非线性发生率，当参数为零时，发生率变为双线性发生率，证明了在系统1+I(t)的可行域内，对于任意的时滞τ，无病平衡点全局渐进稳定．然后在地方病平衡点处存在临界值τk，当τ∈(0,τk]时，地方病平衡点渐进稳定，当τ∈(τk,∞]时，在地方病平衡点处出现Hopf分支，形成周期解，证明了此处的潜伏期时滞影响传染病的传播，所以可以根据时滞以及参数的大小提出比较合理的控制传染病的措施．最后应用计算机软件对理论加以模拟验证．第三章，研究了带有隔离的SEIQR时滞传染病模型，在一些研究者的基础上考虑更加复杂的参数情形，证明无病平衡点和地方病平衡点全局渐进稳定．同时研究是否影响传染病的动力形态，考虑了潜伏期的隔离和恢复情况，以及隔离后的因病死亡情况，最后证明了这些参数在一定条件下影响传染病的传播形态，影响S，E，I，Q，R的变化趋势，同时研究了参数如何影响基本再生的变化，进而可以根据参数的变化提出比较合理的能够实施的控制传染病传播的措施．最后应用Matlab软件对理论加以模拟验证．第四章，研究了在隔离情况下的SIQR时滞传染病模型，证明了在一定条件下，无病平衡点和地方病平衡点全局渐进稳定．同时研究了参数对基本再生数的影响，可以改变某些参数的大小来改变基本再生数，进而更加有效的控制传染病的传播．最后应用计算机软件对理论加以模拟验证．但是论文的研究在一定情况下，是比较理想的环境，所以在一下几个方面还有待于提高．1.第二章，如果考率疾病失去免疫的模型，即SIRS．这样是否影响传染病模型，系统的动态性是否发生变化．2.第三章，我们只研究了非线性发生率的局部稳定性，没有考虑该系统在平衡点处的全局稳定性，有待于进一步的深入研究．3.第三章，只考虑常数输入的时滞传染病模型，如果考虑Logistic增长的时滞传染病模型SIQR，此时系统的动态性如何．第43页 学位论文参考文献[1]马知恩.种群生态学的数学建模与研究[M].安徽教育出版社.1996.[2]Z.Y.Hu,Z.D.Teng,H.J.Jiang,StabilityanalysisinaclassofdiscreteSIRSepidemicmod-els[J].NonlinearAnal.RealWorldAppl.13(2012)2017–2033.[3]Y.Muroya,Y.Nakata,G.Izzo,Permanenceandglobalstabilityofaclassofdiscreteepidemicmodels[J].NonlinearAnal.RealWorldAppl.12(2011)2105–2117.[4]PeiY.Z.,LiS.P.,LiC.G.,S.Z.Chen,TheeffectofconstantandpulsevaccinationonanSIRepidemicmodelwithinfectiousperiod[J].Appl.Math.Model.35(2011)3866–3878.[5]M.Krsti,Theeffectofstochasticperturbationonanonlineardelaymalariaepidemicmodel[J].Math.Comput.Simulat.82(2011)558–569.[6]G.H.Li,Z.Jin,GlobalstabilityofaSEIRepidemicmodelwithinfectiousforceinlatent,infectedandimmuneperiod[J].Chaos.Solitons.Fractals.25(2005)1177–1184.[7]R.Xu,Globalstabilityofadelayedepidemicmodelwithlatentperiodandvaccinationstrat-egy[J].Appl.Math.Model.36(2012)5293–5300.[8]L.S.Wen,X.F.Yang,GlobalstabilityofadelayedSIRSmodelwithtemporaryimmunity[J].Chaos.Solitons.Fractals.38(2008)221–226.[9]L.Li,GlobalstabilityandHopfbifurcationofaplanktonmodelwithtimedelay[J].NonlinearAnal72(2010)1737-1745.[10]Q.T.Gan,R.Xu,Y.L.Li,R.X.Hu,Travellingwavesinaninfectiousdiseasemodelwithafixedlatentperiodandaspatio–temporaldelay[J].Math.Comput.Modelling.53(2011)814–823.[11]N.Li,G.q.Qian,R.Huggins,Arandomefectsmodelfordiseaseswithheterogeneousratesofinfection[J].JournalofStatisticalPlanningandInference116(2003)317–332.[12]G.P.Sahu,J.Dhar,AnalysisofanSVEISepidemicmodelwithpartialtemporaryimmunityandsaturationincidencerate[J].Appl.Math.Model.36(2012)908–923.第44页 学位论文[13]Y.Z.Pei,S.P.Li,C.G.Li,S.Z.Chen,TheeffectofconstantandpulsevaccinationonanSIRepidemicmodelwithinfectiousperiod[J].Appl.Math.Model.35(2011)3866-3878.[14]H.Hethcote,MaZ.E.,LiaoS.B.,Effectsofquarantineinsixendemicmodelsforinfectiousdiseases[J].Math.Biosci.180(2002)141–160.[15]Y.Muroya,H.X.Li,T.Kuniya,CompleteglobalanalysisofanSIRSepidemicmodelwithgradedcureandincompleterecoveryrates[J].J.Math.Anal.Appl.410(2014)719–732.[16]L.Wang,W.Yang,Globaldynamicsofatwo-patchSISmodelwithinfectionduringtransport,Appl.Math.Comput.217(2011)8458–8467．[17]Z.Y.Hu,Z.D.Teng,L.Zhang,StabilityandbifurcationanalysisinadiscreteSIRepidemicmodel,Math.Comput.Simulat.97(2014)80–93.[18]T.L.Zhang,J.L.Liu,Z.D.Teng,StabilityofHopfbifurcationofadelayedSIRSepidemicmodelwithstagestructure,NonlinearAnal.RealWorldAppl.11(2010)293-306.[19]F.P.Zhang,Z.Z.Li,F.Zhang,GlobalstabilityofanSIRepidemicmodelwithconstantinfec-tiousperiod,Appl.Math.Comput.199(2008)285–291.[20]L.X.Qi,J.A.Cui,ThestabilityofanSEIRSmodelwithnonlinearincidence,verticaltrans-missionandtimedelay,Appl.Math.Comput.221(2013)360–366.[21]ZhangY.Y.,JiaJ.W.,Hopfbifurcationofanepidemicmodelwithanonlinearbirthinpopu-lationandverticaltransmission,Appl.Math.Comput.230(2014)164–173.[22]L.W.Deng,X.D.Wang,M.Peng,Hopfbifurcationanalysisforaratio-dependentpreda-tor–preysystemwithtwodelaysandstagestructureforthepredator,Appl.Math.Com-put.231(2014)214–230.[23]D.Q.Jiang,J.J.Yua,C.Y.Ji,N.Z.Shi,AsymptoticbehaviorofglobalpositivesolutiontoastochasticSIRmodel,Math.Comput.Modelling.54(2011)221–232.[24]J.Zhang,J.Lou,Z.E.Ma,J.H.Wu,AcompartmentalmodelfortheanalysisofSARStrans-missionpatternsandoutbreakcontrolmeasuresinChina,Appl.Math.Comput.162(2005)909–924.第45页 学位论文[25]H.F.Huo,L.X.Feng,GlobalstabilityforanHIV/AIDSepidemicmodelwithdifferentlatentstagesandtreatment,Appl.Math.Model.37(2013)1480–1489.[26]GulZaman,YongHanKang,IlHyoJung,OptimaltreatmentofanSIRepidemicmodelwithtimedelay,BioSystems98(2009)43–50.[27]Y.L.Song,Y.H.Peng,StabilityandbifurcationanalysisonaLogisticmodelwithdiscreteanddistributeddelays,Appl.Math.Comput.181(2006)1745–1757.[28]L.X.Yang,X.F.Yang,Anewepidemicmodelofcomputerviruses,CommunNonlinearSciNumerSimulat19(2014)1935–1944.[29]AbdelilahKaddar,AbdelhadiAbta,HamadTalibiAlaoui,AcomparisonofdelayedSIRandSEIRepidemicmodels,NonlinearAnalysis:ModellingandControl,2011,Vol.16,No.2,181–190.[30]D.M.Xiao,S.G.Ruan,Globalanalysisofanepidemicmodelwithnonmonotoneincidencerate,Math.Biosci.208(2007)419–429.[31]R.Naresh,A.Tripathi,D.Sharma,AnonlinearAIDSepidemicmodelwithscreeningandtimedelay,Appl.Math.Comput.217(2011)4416–4426.[32]T.Li,Y.M.Wang,Zhi-HongGuan,SpreadingdynamicsofaSIQRSepidemicmodelonscale-freenetworks,CommunNonlinearSciNumerSimulat19(2014)686–692.[33]Y.MUROYA,Y.ENATSU,Globalstabilityofextendedmulti-groupsirepidemicmodelswithpatchesthroughmigrationandcrosspatchinfection,ActaMathematicaScientia2013,33B(2):341–361.[34]J.L.Wang,S.Q.Liu,B.W.Zheng,Y.Takeuchi,QualitativeandbifurcationanalysisusinganSIRmodelwithasaturatedtreatmentfunction,Math.Comput.Modelling.55(2012)710–722.[35]R.Y.Sun,J.P.Shi,Globalstabilityofmultigroupepidemicmodelwithgroupmixingandnon-linearincidencerates,Appl.Math.Comput.218(2011)280–286.第46页 学位论文[36]Y.Enatsu,Y.Nakata,Y.Muroya,LyapunovfunctionaltechniquesfortheglobalstabilityanalysisofadelayedSIRSepidemicmodel,NonlinearAnal.RealWorldAppl.13(2012)2120–2133.[37]B.K.Mishra,D.K.Saini,SEIRSepidemicmodelwithdelayfortransmissionofmaliciousobjectsincomputernetwork,Appl.Math.Comput.188(2007)1476–1482.[38]L.S.Wen,X.F.Yang,GlobalstabilityofadelayedSIRSmodelwithtemporaryimmunity,NonlinearAnal.RealWorldAppl.6(2005)495–507.[39]C.Y.Wang,S.Wang,F.P.Yang,L.R.Li,Globalasymptoticstabilityofpositiveequilibriumofthree-speciesLotka–Volterramutualismmodelswithdiffusionanddelayeffects,Appl.Math.Model.34(2010)4278–4288.[40]A.Wan,X.F.Zou,Hopfbifurcationanalysisforamodelofgeneticregulatorysystemwithdelay,J.Math.Anal.Appl.356(2009)464–476.[41]H.Akkocago,H.Merdana,Cananclik,Hopfbifurcationanalysisofageneralnon-lineardiffer-entialequationwithdelay,J.Comp.Appl.Math.237(2013)565–575.[42]M.DelaSen,A.Ibeas,S.Alonso-Quesada,OnvaccinationcontrolsfortheSEIRepidemicmodel,CommunNonlinearSciNumerSimulat17(2012)2637–2658.[43]T.Kuniya,Globalstabilityanalysiswithadiscretizationapproachforanage-structuredmulti-groupSIRepidemicmodel,NonlinearAnal.RealWorldAppl.12(2011)2640–2655.[44]ZhangY.Y.,JiaJ.W.,Hopfbifurcationofanepidemicmodelwithanonlinearbirthinpopu-lationandverticaltransmission,Appl.Math.Comput.230(2014)164–173.[45]C.H.Li,C.C.Tsai,S.Y.Yang,AnalysisofthepermanenceofanSIRepidemicmodelwithlogisticprocessanddistributedtimedelay,CommunNonlinearSciNumerSimulat17(2012)3696–3707.[46]P.M.Hao,D.J.Fan,J.J.Wei,Q.G.Liu,DynamicbehaviorsofadelayedHIVmodelwithstage-structureq,CommunNonlinearSciNumerSimulat17(2012)4753–4766.[47]R.Xu,Z.E.Ma,Z.P.Wang,GlobalstabilityofadelayedSIRSepidemicmodelwithsaturationincidenceandtemporaryimmunity,Comput.Math.Appl.59(2010)3211-3221.第47页 学位论文[48]D.Greenhalgh,Q.J.A.Khan,F.I.Lewis,Recurrentepidemiccyclesinaninfectiousdiseasemodelwithatimedelayinlossofvaccineimmunity,NonlinearAnal63(2005)e779–e788.[49]X.Z.Li,J.Wang,M.Ghosh,StabilityandbifurcationofanSIVSepidemicmodelwithtreat-mentandageofvaccination,Appl.Math.Model.34(2010)437–450.[50]PeiY.Z.,LiuS.Y.,GaoS.J.,LiS.P.,LiC.G.,AdelayedSEIQRepidemicmodelwithpulsevaccinationandthequarantinemeasure,Comput.Math.Appl.58(2009)135-145.[51]L.M.Cai,X.Z.Li,M.Ghosh,B.Z.Guo,StabilityanalysisofanHIV/AIDSepidemicmodelwithtreatment,J.Comp.Appl.Math.229(2009)313-323.[52]Y.N.Kyrychko,K.B.Blyuss,GlobalpropertiesofadelayedSIRmodelwithtemporaryimmunityandnonlinearincidencerate,NonlinearAnal.RealWorldAppl.6(2005)495-507.[53]C.C.McCluskey,GlobalstabilityforanSIRepidemicmodelwithdelayandnonlinearinci-dence,NonlinearAnal.RealWorldAppl.11(2010)3106-3109.[54]Y.Muroy,Y.Enatsu,Y.Nakata,GlobalstabilityofadelayedSIRSepidemicmodelwithanon-monotonicincidencerate,J.Math.Anal.Appl.377(2011)1-14.[55]R.Xu,Z.E.Ma,StabilityofadelayedSIRSepidemicmodelwithanonlinearincidencerate,Chaos.Solitons.Fractals.41(2009)2319-2325.[56]N.Yoshida,T.Hara,GlobalstabilityofadelayedSIRepidemicmodelwithdensitydependentbirthanddeathrates,J.Comp.Appl.Math.201(2007)339-347.[57]H.Akkocaoglu,H.Merdan,C.Celik,Hopfbifurcationanalysisofageneralnon-lineardiffer-entialequationwithdelay,J.Comput.Appl.Math.237(2013)565-575.[58]A.Y.Wan,X.F.Zou,Hopfbifurcationanalysisforamodelofgeneticregulatorysystemwithdelay.Appl.Math.Model.356(2009)464-476.[59]D.Greenhalgh,Q.J.A.Khan,F.I.Lewis,DensityHopfBifurcationinTwoSIRSdependentepidemicmodels,Math.Comput.Modelling.39(2004)1261-1283.[60]X.Y.Song,X.Y.Zhou,X.Zhao,PropertiesofstabilityandHopfbifurcationforaHIVinfectionmodelwithtimedelay,Appl.Math.Comput.34(2010)1511-1523.第48页 学位论文[61]S.L.Fang,M.H.Jiang,StabilityandHopfbifurcationforaregulatedlogisticgrowthmodelwithdiscreteanddistributeddelays,Commun.NonlinearSci.Numer.Simul.14(2009)4292-4303.[62]Y.Enatsu,E.Messina,Y.Muroya,Y.Nakata,E.Russo,A.Vecchio,StabilityanalysisofdelayedSIRepidemicmodelswithaclassofnonlinearincidencerates,Appl.Math.Comput.218(2012)5327-5336.[63]Y.K.XueandX.Q.Wang，StabilityandLocalHopfBifurcationforaPredator-PreyModelwithDelay，DiscreteDynamicsinNatureandSociety，Volume2012,ArticleID252437,17pages.[64]S.J.Gao,L.S.Chen,Z.D.Teng,PulsevaccinationofanSEIRepidemicmodelwithtimedelay[J],Nonlinear.Anal-real.9(2008)599-607.[65]Z.Zhao,L.S.Chen,X.Y.Song,ImpulsivevaccinationofSEIRepidemicmodelwithtimedelayandnonlinearincidencerate[J],Math.Comput.Simulat.79(2008)500-510.[66]R.Xu,Z.E.Ma,GlobalstabilityofadelayedSEIRSepidemicmodelwithsaturationincidencerate[J],NonlinearDyn.61(2010)229-239.[67]X.B.Zhang,H.F.Huo,H.Xiang,X.YouMeng,AnSIRSepidemicmodelwithpulsevaccinationandnon-monotonicincidencerate[J],NonlinearAnalysis:HybridSys.8(2013)13-21.[68]Y.Z.Pei,S.Y.Liu,S.J.Gao,S.P.Li,C.G.Li,AdelayedSEIQRepidemicmodelwithpulsevaccinationandthequarantinemeasure[J],Comput.Math.Appl.58(2009)135-145.[69]H.M.Wei,X.Z.Li,M.Martcheva,Anepidemicmodelofavector-bornediseasewithdirecttransmissionandtimedelay,J.Math.Anal.Appl.342(2008)895-908.[70]R.Naresh,A.Tripathi,D.Sharma,AnonlinearAIDSepidemicmodelwithscreeningandtimedelay,Appl.Math.Comput.217(2011)4416-4426.[71]X.B.Zhang,H.F.Huo,H.Xiang,X.Y.Meng,AnSIRSepidemicmodelwithpulsevaccinationandnon-monotonicincidencerate,NonlinearAnalysis:HybridSys.8(2013)13-21.[72]RuiXu,ZhienMa,GlobalstabilityofaSIRepidemicmodelwithnonlinearincidencerateandtimedelay,NonlinearAnal.RealWorldAppl.10(2009)3175-3189.第49页 学位论文[73]Z.J.Liu,DynamicsofpositivesolutionstoSIRandSEIRepidemicmodelswithsaturatedincidencerates,NonlinearAnal.RealWorldAppl.14(2013)1286-1299.[74]X.H.Ji,Y.Z.Pei,C.G.Li,Twopatternsofrecruitmentinanepidemicmodelwithdifferenceinimmunityofindividuals[J].NonlinearAnal.RealWorldAppl.11(2010)2078-2090.[75]R.M.May,R.M.Anderson,Populationbiologyofinfectiousdisease:Part[J].Nature.280(1979)455-461.[76]J.MenaLorca,H.W.Hethcote,Dynamicmodelsofinfectiousdiseasesasregulatorsofpopu-lationsizes[J].J.Math.Biol.30(1992)693-716.[77]X.Z.Meng,L.S.Chen,H.D.Cheng,TwoprofitlessdelaysfortheSEIRSepidemicdiseasemodelwithnonlinearincidenceandpulsevaccination[J].Appl.Math.Comput.186(2007)516-529.[78]R.Xu,GlobaldynamicsofanSEISepidemiologicalmodelwithtimedelaydescribingalatentperiod[J].Math.Comput.Simulat.85(2012)90-102.第50页 学位论文攻读硕士学位期间研究成果[1]YakuiXue,TiantianLi,StabilityandHopfBifurcationforaDe-layedSIREpidemicModelwithLogisticGrowth，AbstractandAp-pliedAnalysis，vol.2013,ArticleID916130,11pages,2013.doi:10.1155/2013/916130（SCI）．[2]TiantianLi,YakuiXue,GlobalStabilityAnalysisofaDelayedSEIQREpidemicModelwithQuarantineandLatent，AppliedMathematics,2013,4,109-117．[3]TiantianLi,YakuiXue,GlobalstabilityanalysisofadelayedSIQRepidemicmodelwithnonlinearincidencerateandquarantinemea-sure，IndianJournalofFuzzyMathematicsandSystems（已接收）．第51页 学位论文致谢首先，非常感谢我的导师薛亚奎教授，硕士研究生三年以来，薛老师，渊博的知识，严谨细致的科研精神，一丝不苟，平易近人，经常关心我的学术研究，在必要的时候给我关键的指点，给我极大的鼓励和帮助，使我信心百倍的完成硕士期间的学习．特别是在完成硕士毕业论文的期间，薛老师细心的指导，总能够发现我的失误之处，在此期间，我学到了很多知识以及做人的道理．所有这些都将对我今后的学习和工作产生巨大的影响，使我终生受益．在此特别向薛亚奎教授表示崇高的敬意和衷心的感谢．其次，感谢理学院的所有曾经帮助过我的老师，他们以不同的方式关心我的学习和生活，使我轻松的度过学习和生活中困难．再次，非常感谢师兄，师姐，师弟，师妹以及同班的同学们在学习和生活中的帮助，是他们的关心和友爱创造了非常融洽的学习氛围，能够在学术讨论中获得较大的发现和进步．同时还要感谢我的室友，他们在撰写文章时给予了很大的帮助，让我顺利完成本文，在生活上给我极大的关心，她们的关怀和包容，使我体会到家的温暖．最后，还要最特别的感谢我的父母，这么多年来，他们一如既往的支持我的学习，永远给我鼓励，给我力量，是我坚强的后盾．第52页