奥赛培训2013

奥赛培训2013

ID:81519760

大小:2.78 MB

页数:65页

时间:2022-10-12

上传者:135****3973
奥赛培训2013_第1页
奥赛培训2013_第2页
奥赛培训2013_第3页
奥赛培训2013_第4页
奥赛培训2013_第5页
奥赛培训2013_第6页
奥赛培训2013_第7页
奥赛培训2013_第8页
奥赛培训2013_第9页
奥赛培训2013_第10页
资源描述:

《奥赛培训2013》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

氨基酸考点分析蛋白质氨基酸vs非蛋白质氨基酸D型氨基酸vsL型氨基酸必需氨基酸vs非必需氨基酸:联想到必需脂肪酸和非必需脂肪酸以及维生素疏水氨基酸和亲水氨基酸氨基酸的性质:两性解离与等电点(如何计算);茚三酮反应;脯氨酸的特殊性

1记忆必需氨基酸人体八种必需氨基酸,外加二种半必需氨基酸,此为谐音记忆,非常有效:笨(苯丙氨酸)蛋(蛋氨酸)精(精氨酸)来(赖氨酸)宿(苏氨酸)舍(色氨酸)住(组氨酸)亮(亮氨酸)凉(异亮氨酸)鞋(缬氨酸)。

2蛋白质考点分析蛋白质一级结构的定义及表示方法:联想到核酸的一级结构及其表示方法蛋白质的二级结构与主链上的氢键模体与结构域三级结构与氢键、疏水键、范德华力、离子键、二硫键四级结构与氢键、疏水键、范德华力、离子键、纤维状蛋白、球状蛋白与膜蛋白蛋白质的性质:紫外吸收、两性解离、变性与复性、颜色反应;联想到核酸的相应的性质

3核酸考点分析DNA与RNA三大差别及其原因和生物学意义几种比较重要的RNA核酸的二级结构:三种双螺旋ABZ的异同核酸的三级结构核酸的性质

4核酸的分类DNA——一种类型,一种功能RNA——多种类型,多种功能编码RNA和非编码(NcRNA)性质RNADNA戊糖D-核糖2′-D-脱氧核糖碱基A、G、C、UA、G、C、T多聚核苷酸链的数目多为单链多为双链双螺旋A型B型和Z型种类多种只有一种功能功能多样一种功能:充当遗传物质碱溶液下的稳定性不稳定,很容易水解稳定DNA和RNA的结构异同

5英文缩写全称功能存在mRNA信使RNA翻译模板所有的细胞tRNA转移RNA携带氨基酸,参与翻译同上rRNA核糖体RNA核糖体组分,参与翻译同上SnRNA核小RNA参与真核mRNA前体的剪接真核细胞SnoRNA核仁小RNA参与真核rRNA前体的后加工真核细胞7SLRNA7S长RNA参与蛋白质的定向和分泌真核细胞tmRNA转移信使RNA兼有mRNA和tRNA的功能原核细胞gRNA指导RNA参与真核mRNA的编辑某些真核细胞RNAi(microRNA和siRNA)干扰RNA调节基因的表达真核细胞Ribozyme核酶催化特定的生化反应原核细胞、真核细胞和某些RNA病毒XistRNA调节雌性哺乳动物一条X染色体转变成巴氏小体哺乳动物

6DNA&RNA的差别?为什么DNA含有T?C自发脱氨基变成U修复酶能够识别这些突变,以用C取代这些U。如何区分正常的U和突变而来的U?使用T就很容易解决以上问题。

7

8DNA&RNA的差别?为什么DNA2‘-脱氧,RNA不是?RNA临近的-OH使其更容易DNA缺乏2‘-OH更加稳定遗传物质必须更加稳定RNA需要的时候合成,不需要的时候需要迅速降解。

9为什么DNA通常是双链的,RNA通常是单链的?互补的双链结构使DNA很容易进行复制、修复和重组单链的结构使得RNA能够形成丰富多彩的三维结构

10AT和GC碱基对的配对性质

11B-型DNA双螺旋结构的主要特征

12双螺旋稳定的因素(1)氢键氢键固然重要,但它们主要决定碱基配对的特异性,而对双螺旋稳定的贡献不是最重要的。对双螺旋稳定起决定性作用的是碱基的堆集力。(2)碱基堆集力这是碱基对之间在垂直方向上的相互作用所产生的力。它包括疏水作用和范德华力。碱基间相互作用的强度与相邻碱基之间环重叠的面积成正比。总的趋势是嘌呤与嘌呤之间>嘌呤与嘧啶之间>嘧啶与嘧啶之间。另外碱基的甲基化能提高碱基的堆积力。(3)阳离子或带正电荷的化合物对磷酸基团的中和。

13

14核酸的理化性质紫外吸收酸碱解离变性复性和杂交DNA的变性和复性

15酶学考点酶的化学本质:主要是蛋白质,少数是RNA;区分核酸酶和核酶;为什么DNA不能充当酶?细胞里有哪些反应由核酶催化?酶的性质:与非酶催化剂的共同性质;酶的特有性质米氏酶与别构酶米氏常数(Km)、最大反应速度(Vm)与kcat及kcat/Km酶活性的调节

16离子、小分子物质的跨膜运输被动运输(1)简单扩散H2O、CO2、N2、NO、O2和CH4(2)易化扩散需要蛋白质介导的扩散转运方式(3)通道运输主动运输(1)ATP驱动的主动运输(2)离子梯度驱动的主动运输

17某些蛋白质跨膜形成通道和孔,让特定的分子和离子通过,这种运输方式与简单扩散十分相似。例如水通过单纯的脂双层膜是比较慢的,但水通道蛋白则让水分子以更快的速度进出细胞。有的通道一直处于开放状态,如钾泄漏通道;有的通道受到严格的调控,平时处于关闭状态,仅在特定刺激下才打开,即在细胞需要的时候才会“开闸放流”。这些通道有的需要特殊的配体(如乙酰胆碱和cGMP)结合才能开放,有的受膜电位的控制,有的受机械力控制,有的受磷酸化控制。通道

18运输方式载体蛋白饱和动力学运输方向能量消耗简单扩散无无顺浓度梯度无通道或孔有无顺浓度梯度无易化扩散有是顺浓度梯度无初级主动运输有是逆浓度梯度直接消耗,通常是ATP的水解次级主动运输有是逆浓度梯度间接消耗,为离子梯度跨膜运输的几种方式的比较

19

20ATP驱动的主动运输(1)Na+/K+泵(2)质子泵:分为在水解ATP的时候发生自我磷酸化的P型、水解ATP的时候不发生自我磷酸化的V型和使用质子驱动力合成ATP的F型。属于P型的有植物细胞膜上的H+泵和动物胃壁细胞与分泌胃酸有关的H+-K+泵;属于V型的存在于溶酶体膜、内体和植物液泡膜;属于F型的存在于细菌质膜、线粒体内膜和类囊体膜。(3)Ca2+泵(4)ABC运输体(ATP-bindingcassettetransporter)

21离子梯度驱动的主动运输某一分子的逆浓度梯度的跨膜转运与另一种离子(通常是H+和Na+)的顺浓度梯度的转运相偶联

22

23二、生物大分子的跨膜运输(一)内吞(二)胞吐

24内吞整个过程包括局部细胞膜内陷→包被附近的大分子→形成小囊泡→囊泡脱离细胞膜,进入胞内→囊泡与细胞内膜融合(通常是溶酶体),将内容物运输到目的地。完成内吞一般需要满足三个条件:一是需要消耗能量;二是细胞外液中的钙离子;三是细胞内的运动系统。

25内吞的四种方式(1)吞噬作用。这种方式主要为变形虫类细胞(如巨噬细胞和变形虫)使用,是巨噬细胞捕获大型颗粒抗原的主要方式。吞噬的对象包括粉尘颗粒、细胞碎片、凋亡细胞和细菌等固相物质。这些物质被吞噬后在胞浆内形成吞噬体;(2)胞饮作用。几乎所有的细胞都可以使用这种运输方式,机制和过程与吞噬作用相似,只是针对液体或微小颗粒。胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡;(3)网格蛋白介导的内吞作用。这种方式不仅需要细胞表面的受体识别和结合被吞物,而且需要胞内的一种叫网格蛋白的蛋白质。(4)胞膜窖,即膜小内陷。这种方式不需要笼形蛋白,但需要窖蛋白。窖蛋白与膜上富含胆固醇和糖脂的脂筏区域结合,导致这个区域的细胞膜穴样凹陷,形成微囊结构。

26各种各样的信号分子激素、生长因子、神经递质第二信使有:cAMP、cGMP、IP3、Ca2+、甘油二酯(DAG)、神经酰胺、花生四烯酸和NO、H2S、CO等。细菌的信号分子:cAMP;环二鸟苷酸(c-di-GMP)MicroRNA

27代谢考点真核细胞代谢的分室化NADH、FADH2、NADPH、ATP几种重要的代谢途径:糖酵解、三羧酸循环、糖异生、磷酸戊糖途径、卡尔文循环、尿素循环、核苷酸代谢如何计算ATP的得与失?

28代谢途径的分室化

29分解代谢和合成代谢

30细胞需要持续不断的能量供应NADH,NADPH和ATPATP–通用的能量货币NADPH–生物还原剂代谢中的能量考虑

31糖酵解发生在所有的活细胞位于细胞液共有十步反应组成——在所有的细胞都相同,但速率不同。两个阶段:第一个阶段——投资阶段或引发阶段:葡萄糖→F-1,6-2P→2G-3-P第二个阶段——获利阶段:产生2丙酮酸+2ATP丙酮酸的三种命运

32糖酵解的两阶段反应

33糖酵解第一阶段的反应第一步反应——葡萄糖的磷酸化己糖激酶或葡萄糖激酶引发反应——ATP被消耗,以便后面得到更多的ATP葡萄糖的磷酸化至少有两个意义:首先葡萄糖因此带上负电荷,极性猛增,很难再从细胞中“逃逸”出去;其次葡萄糖由此变得不稳定,有利于它在细胞内的进一步代谢。

34

35葡萄糖在细胞内磷酸化以后不能再离开细胞

36反应3:磷酸果糖激酶是糖酵解的限速步骤!糖酵解第二次引发反应有大的自由能降低,受到高度的调控

37

38糖酵解-第二个阶段的反应产生4ATP导致糖酵解净产生2ATP涉及两个高能磷酸化合物.1,3BPGPEP

39反应6:甘油醛-3-磷酸脱氢酶甘油醛-3-磷酸被氧化成甘油酸-1,3-二磷酸这是整个糖酵解途径唯一的一步氧化还原反应产生1,3-BPG和NADH为巯基酶,使用共价催化,碘代乙酸和有机汞能够抑制此酶活性。砷酸在化学结构和化学性质与Pi极为相似,因此可以代替无机磷酸参加反应,形成甘油酸-1-砷酸-3-磷酸,但这样的产物很不稳定,很快就自发地水解成为甘油酸-3-磷酸并产生热,无法进入下一步底物水平磷酸化反应。由于甘油酸-1-砷酸-3-磷酸的自发水解,将导致ATP合成受阻,影响细胞的正常代谢,这就是砷酸有毒性的原因。

40

41反应10:丙酮酸激酶PEP转化成丙酮酸,同时产生ATP产生两个ATP,可被视为糖酵解途径最后的能量回报。ΔG为大的负值——受到调控!

42

43NADH和丙酮酸的去向有氧还是无氧??在有氧状态下NADH和丙酮酸的命运(1)NADH的命运NADH在呼吸链被彻底氧化成H2O并产生更多的ATP。(2)丙酮酸的命运丙酮酸经过线粒体内膜上丙酮酸运输体与质子一起进入线粒体基质,被基质内的丙酮酸脱氢酶系氧化成乙酰-CoA在缺氧状态或无氧状态下NADH和丙酮酸的命运(1)乳酸发酵(2)酒精发酵

44线粒体内膜上的甘油-3-磷酸和苹果酸-天冬氨酸穿梭系统

45糖酵解的生理意义产生ATP提供生物合成的原料糖酵解与肿瘤缺氧与缺氧诱导的转录因子

46糖异生泛指细胞内由乳酸或其它非糖物质净合成葡萄糖的过程。它主要发生在动物的肝脏(80%)和肾脏(20%),是动物细胞自身合成葡萄糖的唯一手段。植物和某些微生物也可以进行糖异生。

47糖异生与糖酵解途径的比较

48糖异生的底物(动物)丙酮酸,乳酸,甘油,生糖氨基酸,所有TCA循环的中间物偶数脂肪酸不行!因为偶数脂肪酸氧化只能产生乙酰CoA,而乙酰CoA不能提供葡萄糖的净合成

49丙酮酸羧化酶糖异生的第一步反应存在于线粒体基质,需要生物素辅基由ATP驱动羧化反应

50果糖-1,6-二磷酸酶将F-1,6-P水解成F-6-P

51葡糖-6-磷酸酶催化葡糖-6-磷酸水解成葡萄糖存在于肝、肾细胞内质网膜上。肌肉和脑细胞没有这种酶,故不能进行糖异生G-6-P需要进入内质网腔才能水解

52

53TCA循环是糖、氨基酸和脂肪酸最后共同的代谢途径也称为柠檬酸循环和Krebs循环糖酵解产生的丙酮酸(实际上是乙酸)被降解成CO2产生一些ATP产生更多的NADHNADH进入呼吸链,通过氧化磷酸化产生更多的ATP。

54完整的三羧酸循环

55乙酰CoA的形成脂肪酸的β氧化氨基酸的氧化分解丙酮酸的氧化脱羧——由丙酮酸脱氢酶系催化

56砒霜的毒性机理

57TCA循环总结总反应:乙酰-CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O→2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H++CoA1个乙酰-CoA通过三羧酸循环产生2CO2,1ATP,3NADH,1FADH22H2O被使用作为底物绝对需要O2吵,您顺意吵,(吵得)铜壶呼盐瓶!

58TCA循环的功能产生更多的ATP提供生物合成的原料是糖、氨基酸和脂肪酸最后的共同分解途径某些代谢中间我作为其他代谢途径的别构效应物产生CO2

59一分子葡萄糖彻底氧化过程中的ATP收支情况与ATP合成相关的反应合成ATP的方式合成ATP的量糖酵解(包括氧化磷酸化)己糖激酶PFK-1磷酸甘油酸激酶丙酮酸激酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶(NADH)消耗ATP消耗ATP底物水平磷酸化底物水平磷酸化氧化磷酸化5或6或7-1-1+2+2+3或+4或+5(取决于NADH通过何种途径进入呼吸链)丙酮酸脱氢酶系氧化磷氧化磷酸化酸化2×2.5=5三羧酸循环异柠檬酸脱氢酶(NADH)α-酮戊二酸脱氢酶系(NADH)琥珀酰-CoA合成酶琥珀酸脱氢酶(FADH2)苹果酸脱氢酶(NADH)氧化磷酸化氧化磷酸化底物水平磷酸化氧化磷酸化氧化磷酸化192.5×2=52.5×2=51×2=21.5×2=32.5×2=5总ATP量30或31或32

60磷酸戊糖途径又名磷酸己糖支路或6-磷酸葡糖酸途径发生在细胞液由氧化相和非氧化相组成在生物合成旺盛的细胞中更加活跃

61葡萄糖葡糖-6-磷酸果糖-6-磷酸糖酵解糖原PPP70%30%

62氧化相葡糖-6-磷酸脱氢酶不可逆反应——受到调控(受到NADPH抑制)葡糖酸内酯酶没有酶催化,也能发生葡糖酸-6-磷酸脱氢酶氧化脱羧反应

63磷酸戊糖途径的功能与NADPH有关的功能(1)提供生物合成的还原剂NADPH(2)解毒——细胞色素P450单加氧酶解毒系统需要NADPH参与对毒物的羟基化反应。(3)免疫(4)维持红细胞膜的完整(5)间接进入呼吸链与核糖-5-磷酸有关的功能提供核苷酸及其衍生物合成的前体核糖-5-磷酸与赤藓糖-4-磷酸有关的功能芳香族氨基酸和维生素B6的合成需要赤藓糖。

64生物合成与磷酸戊糖途径活性的关系组织功能磷酸戊糖途径的活性肾上腺固醇类激素的合成高肝脂肪酸和胆固醇的合成高睾丸固醇类激素的合成高脂肪组织脂肪酸的合成高卵巢固醇类激素的合成高乳腺脂肪酸的合成高

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
最近更新
更多
大家都在看
近期热门
关闭