病态窦房结综合征医学ppt

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1、病态窦房结综合征一、定义病态窦房结综合征（SSS）：是心血管疾病中的常见病。是一组症状组成的综合征，而不是一个疾病实体。其临床表现是以缓慢窦性心律失常为基础而产生头晕、晕厥等症状。同时也可在此基础上表现出多种快速心律失常（如：阵发性室上性、房性心动过速、心房扑动、心房颤动等）。病窦综合征可以急性发生，也可慢性发生；可以渐进型发展，也可以是间歇性或不可预测性，其转归可以是可逆性的，也可以是不可逆的。可以是窦房结本身器质性病变导致其功能障碍，也可以是其它因素作用于窦房结导致其功能改变。二、病因病态窦房结综合征是一组临床表现，涉及的原因也颇复杂。（一）急性病态

2、窦房结综合征无论何种原因致急性窦房结功能障碍，出现病窦综合征临床表现，但大多数情况去除急性致病原因后可望恢复窦房结的正常功能。1、急性心肌梗塞或缺血：当窦房结的供血动脉的起始部位受累或血管堵塞时（尤其下壁心肌梗塞时），发生急性窦房结功能障碍屡见不鲜。北京地区冠心病协作组统计资料表明：下壁梗塞时窦性心动过缓发生率是12.9%；前壁梗塞4.3%。急性心肌缺血或梗塞发生急性病窦综合征往往在1-7天内恢复，极少有永久性窦房结病变。但有时急性心肌梗塞者并发出现窦性缓慢性心律失常者，由于心输出量减少而发生心力衰竭或持续性低血压状态，加重心肌缺血。2、急性心脏炎症、瓣

3、膜和结构病变。3、自主神经功能性、病理性改变。4、全身性疾病，如甲状腺、肺部疾病。5、电解质紊乱，如高钾血症。6、药物影响：1）用于治疗快速心律失常的药物包括：І类抗心律失常药（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺、恩卡胺和普罗帕酮）；Ⅲ类药如胺碘酮、索洛托尔；Ⅱ类抗心律失常药β阻滞剂和Ⅳ类药物钙拮抗剂及洋地黄类制剂。2）抗高血压药：包括β肾上腺素能阻滞剂、钙拮抗剂及抗交感神经药（甲基多巴、利血平、呱乙啶及可乐定等）。3）不常用的药包括：西米替丁（组胺H2受体阻滞剂）、碳酸锂（抗狂躁药）、阿米替林（抗抑郁药）、氯丙嗪（抗精神病药）（二）慢性病态窦房结综合征1.

4、随年龄的增长窦房结内逐渐纤维化，起搏细胞被纤维组织取代，继之窦房结的正常功能渐渐丧失。2.心肌浸润性病变：如血色病，心肌淀粉样病变。3.窦房结的血管缺血或硬化，最常见的是冠心病。4.全身免疫性疾病：如：风湿性心脏炎、系统性红斑狼疮。5.各种心肌病变：如继发性心肌病变（高血压性心脏病），各类心肌病（肥厚性、扩张型、限制型），多种心肌炎（细菌性、病毒性）6.手术损伤：心脏直视下手术或导管手术7.先天性发育异常：窦房结自身发育异常多有遗传倾向8.其他疾病：如遗传性共济失调，纵隔放射治疗、进行性肌萎缩及甲状腺疾病等也可引起窦房结病变。9.支配窦房结的自主神经系统

5、调节紊乱，包括颈动脉窦过敏综合征，甚至咳嗽反射引起窦性停搏。三、病理解剖改变病窦综合征的病理表现经病理解剖证实有缺血、水肿、变性、脂肪浸润、纤维化、炎症及广泛硬化——退行性变。其基本的病理变化包括：1.窦房结动脉病变：常见有动脉内膜增生、中层剥离、血栓栓塞和局部纤维肌肉结构不良等。2.窦房结细胞本身的病变，包括细胞的坏死、炎症、退行性改变及胶原纤维过度增生等，但以非特异性纤维化多见。3、先天性窦房结发育异常。4．窦房结正常而结周的心房肌被损害时容易受到牵连损害，使窦房结亦被损害。四、病理生理及窦房结性心律失常的机制（一）对窦房结组织细胞的直接作用1．对自

6、律性的影响：由于药物、电解质紊乱、自主神经功能失调、血液酸硷度的变化、缺氧等使细胞内外的离子浓度和离子流的活动发生变化，使窦房结内原有的起搏细胞功能丧失（暂时性或永久性），窦房结附近的心房肌甚至远离窦房结部位的心肌组织自律性得以表现，出现与窦性心动过缓有关联的一系列心律失常，包括慢-快综合征、房性心动过速、交界性心律等。2．对传导性和兴奋性的影响：窦房结细胞因其本身直径小，传导速度慢于其它心肌细胞，若受损后细胞膜功能异常，离子流动的细胞电阻降低，使传导速度更加减慢导致传出阻滞，甚至形成折返激动的条件。组织的纤维化使冲动在窦房结内细胞间的传导受阻，起搏细胞

7、数目的减少也使窦房结脉冲的总电流减弱，而不能将起搏脉冲的兴奋传导至心房肌，造成心电图上窦性静止或窦房传导阻滞的表现。（二）神经—体液因素的作用致病因素通过神经反射引起窦房结功能异常。交感神经和迷走神经活动释放的神经介质（乙酰胆硷、去甲肾上腺素、肾上腺素）可以改变窦房结细胞的自发性4相除极斜率，也可影响结内起搏细胞的电生理特性。乙酰胆硷可以增加穿膜离子流的强度、减少自发性4相除极斜率，使窦性频率减少，延长窦房结细胞的不应期，减慢结内传导速度，产生窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞。而肾上腺素则可以增加舒张期4相除极速率，使窦性频率增加，结内传导速度增加，

8、产生心动过速。甲状腺激素亦可以增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，使心率增快。迷走神经张