局部血液循环障碍医学ppt

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1、局部血液循环障碍知识要点重要概念：瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、栓塞及梗死静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化血栓形成的条件及类型栓塞、梗死的常见类型瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对机体的影响分类局部血液循环障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出充血和瘀血、缺血血栓形成出血和水肿栓塞、梗死第一节充血和瘀血动脉性充血：简称充血静脉性充血：简称瘀血充血和瘀血是指器官或组织内血液含量增多。一、充血动脉性充血是指因动脉输入血量的增多而引起的器官或组织的充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高缩血管神经兴奋性降低细动脉扩张组织充血动脉性充血充血常见类型生理性充血炎

2、症性充血减压后充血病理性充血侧支性充血病变和后果病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血原因：二、瘀血概念——静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压（外压）2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭（心衰）局部因素全身因素2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭（心衰）瘀

3、血病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。肉眼:瘀血器官和组织含血量增多→体积增大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。后果决定于瘀血发生的速度程度部位和时间长短等后果慢性瘀血缺氧和代谢产物堆积3、实质细胞损伤间质纤维组织增生4、瘀血性硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高瘀血性：1、水肿、瘀血性2、出血重要器官的瘀血肺瘀血肝瘀血1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁变厚和纤维化。明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红色泡沫痰肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。肺泡腔内有心衰细胞出现。咳棕黄色小点痰肺褐色硬化镜下病变及临床肉眼：肺

4、肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。肺瘀血肺褐色硬化肺瘀血正常肺泡示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生心力衰竭细胞2、肝瘀血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。2、肝瘀血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝瘀血，会引起瘀血性肝硬变。槟榔肝（肉眼观）槟榔肝（低倍镜观）槟榔

5、肝瘀血概念——血液由心腔或血管内逸出。第二节出血内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。病因和发病机制破裂性出血：1、机械损伤，2、血管壁受侵蚀，3、心脏病变4、静脉破裂漏出性出血：因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血外,称为漏出性出血。1、血管受损2、凝血因子缺乏3、血小板缺乏或功能减退血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进

6、入皮肤形成小的出血点称为瘀点，较大的出血称为紫癜。外出血左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。镜下：心肌出血后果1、少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。4、长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量出血速度和出血部位2、大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间

7、丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。3、发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响一、血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、