低分子肝素对copd模型大鼠mmp9及timp1影响

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1、低分子肝素对COPD模型大鼠MMP9及TIMP1影响：李斌佟丽程兆忠孙妮娜【摘要】目的观察低分子肝素(LMMP9)及组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制。方法随机将30只MP9和TIMP1表达。结果LMMP9表达减少,其阳性面积及MMP9/TIMP1与COPD模型组比较差异有显著意义(F=6.39、56.04，q=26.72、3.34,P<0.01)。结论LMMP9、TIMP1表达,减轻肺气肿时肺泡壁破坏过程中细胞外基质的降解,发挥治疗COPD的作用。【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;肝素,低分子量;明胶酶B;组

2、织金属蛋白酶抑制物1[ABSTRACT]ObjectiveToobservetheeffectsofloolecularheparin(LMH)onexpressionsofmatrixmetalloproteinase9(MMP9)andtissueinhibitorsofmetalloproteinase1(TIMP1)inlungtissueofethodsThirtyHgroup:LMH,150U/kg,hypodermicinjection,onceadayfor40days.Bloodgas,histologyoflungtissue,andMMP9/T

3、IMP1expressionsined.ResultsPathologicalchangesofthelungtissueinLMHdecreased,paredodelgroup,thedifferencesofexpressionofMMP9andtheratioofMMP9/TIMP1olecularheparineducesitseffectontherapyofCOPDprobablybyregulatingtheexpressionsofMMP9andTIMP1,lesseningthedegradationofextracellularmatrixin

4、theprocessofdestructionofextracellularmatrixofalveolarphysemahappened.　　[KEYMP)在细胞外基质破坏中起重要作用。本研究以COPD模型大鼠为研究对象,予低分子肝素(LMMP9)及组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP1)表达，探讨LMMP9抗体、兔抗鼠TIMP1抗体(北京博奥森生物技术有限公司)。主要仪器:有机玻璃熏箱(北京呼吸病研究所),OLYMPUSCH显微镜及显微照相仪(日本奥林巴斯公司),VIDAS21型图像处理系统(德国欧波同公司)。　　1.2动物分组与处理　　选择纯系雄性MP9及TIM

5、P1的表达。光镜下,两者阳性反应为胞浆着色呈棕褐色。取部分切片以0.1mol/L的PBS代替一抗作为阴性对照。每张切片在同一放大倍数下随机选取5个视野,应用多功能彩色图像分析系统对MMP9、TIMP1的表达进行分析,用相对阳性面积表示表达强度。　　1.5统计学方法　　应用SPSS11.5及PPMS1.5[1]统计软件对结果进行统计学分析,组间比较采用方差分析。　　2结果　　2.1动脉血气测定　　COPD模型组动脉血PaO2低于对照组,PaCO2高于对照组,差异有显著性(F=36.27、43.96,q=11.89、13.11,P<0.01);LMMP9、TIMP1的

6、表达　　COPD模型组MMP9、TIMP1表达增强,二者相对阳性面积及MMP9/TIMP1比值与对照组比较，差异有显著性(F=6.39～56.04，q=11.47～41.34，P<0.01);LMMP9表达减少,其阳性面积及MMP9/TIMP1与COPD模型组比较差异具有显著意义(q=26.72、3.34，P<0.01)。与对照组比较，LMMP9、TIMP1表达仍增强,但MMP9/TIMP1与对照组比较差异无显著性。见表2。表1各组大鼠动脉血气测定结果表2各组MMP9、TIMP1表达及MMP9/TIMP1比值的比较(±s)组别n相对阳性面

7、积MMP9TIMP1MMP9/TIMP1对照组　　3讨论　　肺气肿是COPD主要的病理改变之一,严重时在COPD气流受限的发生、发展中占主导地位[2]。目前认为蛋白酶和抗蛋白酶失衡是肺气肿形成的主要机制之一。MMPs在肺气肿时肺泡壁细胞外基质破坏中起了重要作用。MMP9作为MMPs家族中的明胶酶,可以降解细胞外基质和基底膜多种成分。TIMP1是MMPs的内源性天然抑制因子所有亚类中活性最强的，其特异性抑制MMP9活性。研究表明，COPD病人肺泡巨噬细胞释放大量活性增高