脓毒症患者使用痰热清注射液后血清炎症因子水平变化观察

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1、脓毒症患者使用痰热清注射液后血清炎症因子水平变化观察　　脓毒症是ICU常见病、多发病,尽管随着对脓毒症、脓毒症休克的病理生理广泛、深入的研究,血液净化靶向治疗等新理念、新技术已不断应用于临床,但脓毒症的病死率仍居高不下[1].近年来,PCT作为一种新的与感染密切相关的炎症诊断指标日益受到重视,有研究显示PCT与重症感染密切相关,其水平的高低可很好反映患者疗效及预后[2].脓毒症用西医常规的抗炎治疗周期长,花费大,而且效果不理想.本研究通过观察脓毒症患者使用痰热清注射液后血清炎症因子的水平变化评估临床疗效.现报告如下.　　1资料与方法　　1.1临床资料2010年10月至2013年11月浙

2、江中医药大学附属第三医院ICU收住的85例脓毒症症患者,诊断标准参考2003年国际脓毒症讨论公报定义的脓毒症诊断标准[3].随机分为治疗组47例,对照组38例.其中治疗组男性29例,女性18例;年龄59~85岁,平均68.50岁.对照组男性20例,女性18例;年龄56~87岁,平均69.70岁.两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05).　　1.2治疗方法对照组按常规西医方法治疗,治疗组在对照组基础上加用痰热清注射液30mL入液静滴,每日1次,治疗7d.　　1.3观察项目PCT、CRP水平每日监测,IL-6、IL-8、TNF-α分别于治疗前后检测.　

3、　1.4统计学处理应用SPSS13.0统计软件分析.计量资料以(x±s)表示并采用t检验,计数资料的组间比较采用χ2检验.P<0.05为差异有统计学意义.　　2结果　　2.1两组PCT变化比较见表1.与治疗前比较,治疗组治疗后PCT水平明显下降(P<0.05);治疗第7日组间比较,治疗组PCT水平明显低于对照组(P<0.05).治疗组PCT进行性下降36例,上升11例,.对照组PCT进行性下降18例,上升20例.治疗组明显优于对照组(P<0.05).　　2.2两组CRP水平比较见表2.与治疗前比较,两组治疗后CRP水平明显下降(P<0

4、.05);治疗第7日组间比较,治疗组CRP水平明显低于对照组(P<0.05).　　2.3两组IL-6、IL-8及TNF-α变化比较见表3.与治疗前比较,两组治疗后IL-6、IL-8及TNF-α水平明显下降(P<0.05);治疗后组间比较,治疗组IL-6、IL-8及TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05).　　3讨论　　脓毒症是指有感染证据的全身炎症反应综合征(SIRS),是严重创伤、感染、休克等多种应激状态下的常见并发症,发病率高,死亡率高.近年来,越来越多新的生化指标应用于脓毒症的早期诊断与治疗中.其中降钙素原做为一种新的炎症

5、指标,已越来越广泛应用于临床.PCT是一种无激素活性的降钙素前肽物质,来自于定位在第11号染色体的单拷贝基因,是由116个氨基酸组成的糖蛋白,分子量约为13kDa,机体在非感染情况下由甲状腺c细胞产生.当发生严重感染时,甲状腺以外的多种细胞开始释放PCT[3].当出现细菌感染时,PCT水平明显升高,其升高程度与疾病严重性、感染程度呈正相关[4].　　C-反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,是一种高敏感性、易重复性的炎症标志物[5],在健康人血清中浓度很低,炎症、组织损伤后则明显升高,较白细胞敏感,对疾病的早期诊断很有帮助.目前CRP检测已被广泛用于感染性疾病的早期诊断与治疗,同时作为

6、预后判断的重要指标之一[6].　　TNF-α是一种促炎症细胞因子,由单核巨噬细胞产生,是炎症反应的源头,可诱导如白胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8、血小板活化因子(PAF)、前列腺素(PG)、细胞三烯(LT)等多种细胞因子和炎症介质生成[7-8].研究表明,IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子与脓毒症有密切关系.TNF-α可导致内皮细胞表面粘附分子(ICAM)表达明显上调,作用于中性粒细胞,使其发生氧化爆发、脱颗粒,增强其吞噬能力及细胞粘附分子的表达;TNF-α对血管内皮细胞(EC)的直接损伤作,使内皮细胞通透性增加;通过激活

7、补体系统和凝血统促进全身炎症反应进一步恶化.Pinsky研究发现血清TNF-α持续高水平可预示多器官功能障碍发展[8].IL-8是中性粒细胞(PMN)最主要的趋化因子,可使PMN外形改变,使PMN脱颗粒,释放超氧化物和溶酶体,发生呼吸瀑布样效应爆,同时IL-8还能增加中性粒细胞粘附分子的表达,促进中性粒细的浸润、释放毒性产物.能够促进中性粒细胞溶酶体酶活性和吞噬作用,并进一步释放TNF-α、PAF、LTB4等炎性介质,加