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1、慢性肺源性心脏病急性加重期治疗探析【关键词】慢性肺源性心脏病;加重期;治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。其主要并发症是感染，低氧血症，肺性脑病，酸碱平衡失调及电解质紊乱等。本病是我国的常见病和多发病,我院2002年1月至2005年12月共收治肺心病急性加重期患者68例,现就治疗情况进行探讨。1资料与方法1.1一般资料68例中男48例,女20例;年龄49~91岁，平均(58.6±19.3)岁;病程(
2、8.9±4.7)年。根据病史、查体、胸片、心电图等综合判定,符合1997年全国肺心病会议修订的标准。病因以慢性阻塞性肺病为最多见,共53例,其次为支气管哮喘9例,其他(包括支气管扩张、肺结核、胸廓畸形)共6例。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、发热等。心功能分级按照NYHA标准,Ⅰ级18例,Ⅱ级28例,Ⅲ级12例,Ⅳ级10例。并发肺性脑病7例,低渗性脑病2例,脑梗死1例,药物引起的意识和精神神经症状3例(喹喏酮类1例,氨茶碱1例,洋地黄类1例),电解质紊乱32例,心律失常27例,消化道出血5例,肝肾功能损害9例
3、。51.2方法常规控制感染、改善通气、纠正心力衰竭、氧疗、营养支持、维持水电解质平衡等,严重者进行机械通气治疗。并且根据患者的具体情况及用药反应,调整治疗措施。2结果按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准,显效38例,好转16例,无效8例,死亡6例,有效率79.41%(54/68),病死率8.82%(6/68)。3讨论肺心病急性加重是引起患者死亡的重要原因,主要由各种并发症所造成。临床上对肺心病急性加重期的治疗,除常规治疗外,及时发现各种并发症并根据患者的具体情况及用药反应而调整治疗措施,可
4、取得较好的效果,本组有效率79.41%,病死率8.82%,与文献［1］报道相似。3.1引起并发症的因素及对策3.1.1感染5肺心病急性加重的根本原因是呼吸道感染,同时由于部分患者采取侵袭性操作措施(鼻饲、气管插管、气管切开、呼吸机、泌尿道插管等)可加重感染,细菌感染使炎症反应持续［2］,并进而引起SIRS→MODS→MOF。所以有效地控制感染至关重要。培养结果出来前,可选用针对革兰阴性杆菌为主的抗生素,并兼顾球菌及厌氧菌,然后根据培养及药敏结果调整。急危重症、高龄的患者,根据病情需及早选用强效广谱抗生素,否则抗生素不断
5、升级,频繁更换可引起抗生素相关性腹泻［3］,本组有5例患者因此住院时间明显延长,其中1例死亡。3.1.2低氧血症低氧血症是引起肺心病并发症的又一关键因素,低氧血症比二氧化碳潴留对脏器的损害更为严重,若P(CO�2)虽高但pH值正常且无低氧血症者无症状时不需治疗,而缺氧的损害常是致命的。一般采用持续低流量鼻导管给氧,还可面罩加压给氧,如疗效不佳,可行机械通气治疗。氧疗者可通过加湿雾化装置,使患者的痰液保持湿度和易于咳出。应强调低流量给氧,本组有3例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧1~2d而发生肺性脑病,与吸入高浓度氧,
6、动脉血氧分压升高过快,呼吸驱动刺激下降,呼吸抑制二氧化碳潴留有关,应引以为鉴。3.1.3酸碱平衡失调及电解质紊乱当肺心病患者机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内酸碱平衡时,可发生各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱,最常见为呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等。治疗包括:①呼吸性酸中毒的治疗,主要是改善肺泡通气量,一般不宜补碱,pH7.45且二氧化碳分压不超过85kPa时,可选用乙酰唑胺,促进肾排出碳酸氢盐;④电解质紊乱的治疗,低钾血症患者,补充氯
7、化钾的量可按实测血钾值低于正常值1mmol/L、2mmol/L、3mmol/L者,分别补给氯化钾5g、9g、12g(口服或缓慢静脉滴注),每天复查血钾;对低氯血症患者,可将精氨酸20g(含氯96mmol),稀释于10%葡萄糖500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d，对低钙血症患者,将10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,1~2次/d;伴低镁血症患者,可将25%硫酸镁10~20ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,1次/d。3.2防治并发症中应注意的问题5肺心病急性加重期伴发心力衰竭,防治其发生要以减
8、轻心脏负荷为主,其关键在于控制心力衰竭的诱因,即呼吸道感染,另外必须控制补液和钠盐的摄入。一般心功能不全者,经抗生素、氧疗、控制补液量及适当应用利尿剂后,大部分得到控制。如经上述处理效果不佳,可用呋塞米、小剂量强心苷、为常规剂量1/3~1/2的西地兰或毒毛旋花子甙K,伴冠心病患者使用强心苷的剂量可酌情增加。注意水电解质、酸碱平衡平
