浅议酒精性肝病临床治疗体会

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1、浅议酒精性肝病临床治疗体会酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。在我国,ALD有日趋增多的趋势,目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。�1发病机制乙醇进入肝细胞后,主要经过肝乙醇脱氢酶(ADH)代谢为乙醛,再通过乙醛脱氢酶(ALDH)代谢为乙酸,进入三羧酸循环。也可通过肝微粒体乙醇氧化酶(MEOS)、过氧化氢酶(H2O2S酶)降解。1.1肝细胞代谢紊乱。ADH代谢为乙醛和进一步氧化时,还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ(NADH/NAD)比例增加,肝内氧

2、化还原状态异常。乙醛毒性有以下几点:①与肝细胞内蛋白质分子共价结合,引起肝脏代谢障碍。②肝细胞内谷胱苷肽含量下降,肝细胞变性坏死。③自由基产生过多、消除降低,细胞膜脂质过氧化损伤。④影响线粒体功能,抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化,甘油三酯在肝内大量堆积。⑤影响微管功能,功胞肿胀。⑥肝星状细胞活化,胶原合成增加。1.2免疫损伤。乙醛选择性与细胞器上的蛋白质结合为乙醛-蛋白质复合物为抗原,刺激机体产生抗体导致体液免疫损伤。� 62诊断和鉴别诊断酒精性肝病的诊断包括病因诊断、病理诊断、鉴定诊断。2.1病因诊断。2.1.1病史。2.1.1.1饮酒史:长期大量饮酒是诊断酒精

3、性肝病的必备条件。包括酒的种类、每天的摄入量和持续时间等。目前酒精摄入的安全量尚有争议,我国标准是:长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量男性>g/d,女性>20g/d,或2周内有大量饮酒史(>80g/d)。2.1.1.2饮酒方式单纯饮酒不进食或同时饮用多种不同的酒易发生酒精性肝病。饮酒前进食一定量的食物,可延迟胃排空,减缓小肠对酒精的吸收,降低血液中酒精的浓度。饮用低度酒比高度酒吸收缓慢。2.1.1.3慢性肝炎病毒感染史酒精性肝病和慢性病毒性肝炎关系密切。酒精性肝损害可增加患者对HBV、HCV的易感性;反之,慢性乙型、丙型肝炎患者对酒精的敏感性增高,容易发

4、生酒精性肝损伤,促进肝硬化和肝癌的发生发展。2.1.1.4其他还与性别、种族、遗传、代谢酶含量等多因素有关。据报道一般女性对酒精较男性敏感。2.1.2症状和体征。2.1.2.1酒精性脂肪肝6一般情况良好,常仅有肝脏肿大可有轻度肝功能异常;严重者出现黄疸,肝区疼痛,极少数有肝功能失代偿、门脉高压表现。少数可因脂肪栓塞而突然死亡。2.1.2.2酒精性肝炎临床表现差异大,轻重常与组织学改变程度相一致,轻者无症状,重者死于并发症。常有发热、全身不适、食欲不振、恶心呕吐、体重减轻等大量特异表现;体征以肝肿大(右叶为主)伴压痛最常见,常伴苏疸。1/3患者有脾肿大,部分患者

5、腮腺肿大。并发症有肝功能衰竭、消化道出血、营养不良、末梢神经炎、Wernicke脑病等,易继发感染。2.1.2.3酒精性肝硬化常较隐匿,男多于女,多在40~50岁左右出现,80%有5~10年大量饮酒史。表现与一般肝硬化相似,可以门脉高压为主要表现,但脾大不如肝炎硬化常见。2.1.3实验室检查。2.1.3.1血象:多有白细胞升高,营养不良性贫血。脾功能亢进时可有白细胞、血小板减少。2.1.3.2生化检查①血清AST、ALT轻中度升高,以AST为著,AST/ALT比值可超过2倍。禁酒后4周血清AST、ALT基本6恢复正常,即在2倍正常上限值以下,但合并重症精酒性肝

6、炎和肝癌者除外。②血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)升高2倍以上,禁酒后明显下降(戒酒4周后下降到正常值的1/3或比戒酒前下降40%以上),但特异性可能受其他因素影响。③血清胆红素(SB)和碱性磷酸酶(AKP)改变程度不一,可正常或升高。④血脂检查:20%的ALD患者有高脂血症,以胆固醇升高为主。2.1.4影响像学检查2.1.4.1CT检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化即肝脏CT数值变化。重症脂肪肝密度降低明显,诊断准确率高。磁共振成像对鉴别脂肪肝或肝炎和肝硬化及肝癌等可能更好。2.2病理诊断:通过肝活动组织检查是确定酒精性肝病及了解分期分级的可靠方法,对

7、肝损伤的严重程度及预后判断都是必要的。2.3鉴别诊断:首先应排除其他原因所引起脂肪肝,如营养不良、肥胖、糖尿病、应用激素、药物性肝损害及晚期妊娠脂肪肝等。同时要注意是否合并有HBV、HCV的感染存在。对于酒精性肝病与病毒性肝炎所致的肝硬化应审慎进行鉴别。肝性脑病要和酒精性谵妄、Wernicke脑病等相鉴别。�3酒精性肝病的治疗酒精性肝病的治疗原则是清除肝脂肪浸润、治疗酒精性肝炎、防止或抑制肝纤维化的发生发展。最主要的治疗措施是戒酒;加强支持治疗、对并发症和乙醇依赖的治疗。3.16戒酒:各种酒类均应永远禁止。及时戒酒可使病死率明显下降,戒酒后几周至几月内临床和病

8、理表现可显著改善,伴有凝血酶原活动度降